Der neueste Standard für die Stadieneinteilung von Hirnblutungen_Stadieneinteilung bei Hirnblutungen

Im Allgemeinen kommt es nicht zu Blutungen im Gehirn, es sei denn, sie werden durch bestimmte Krankheiten verursacht. Hirnblutungen werden in verschiedene Zeiträume unterteilt, die im Allgemeinen mit der körperlichen Gesundheit des Patienten zusammenhängen. Dazu gehören auch die Prozesse der hämorrhagischen Nekrose. Klinisch können Hirnblutungen in Rechtsschäden, Hirnödeme, zerebrale Ischämie und verschiedene Komplikationen unterteilt werden.

Zeitpunkt der Inszenierung einer Hirnblutung

Die in den letzten Jahren vorgeschlagenen Ideen zur individualisierten Behandlung von Schlaganfällen und zur Klassifizierung und Stadieneinteilung der Behandlung von Hirninfarkten haben von allen Seiten große Beachtung gefunden. Der Klassifizierung und Stadieneinteilung der Behandlung von Hirnblutungen wurde jedoch nicht genügend Aufmerksamkeit geschenkt.

In meinem Land ist der Anteil von Hirnblutungen bei Schlaganfällen viel höher als im Ausland, und Hirnblutungen sind der Schlaganfall mit der höchsten Sterblichkeitsrate, daher ist ihre frühzeitige Behandlung von entscheidender Bedeutung. Da Hirnblutungen deutliche klinische Symptome aufweisen, können sie durch bildgebende Verfahren wie die Computertomographie rasch diagnostiziert werden. Dies ermöglicht eine frühzeitige Behandlung und die rechtzeitige Auswahl geeigneter Behandlungspläne.

Zahlreiche klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass die Behandlung von Hirnblutungen wie auch von Hirninfarkten dem Prinzip der Individualisierung folgen muss, um die Sterblichkeits- und Invaliditätsraten wirksam zu senken und das allgemeine Behandlungsniveau zu verbessern.

1 Klinische Pathologie

Die durch eine Hirnblutung hervorgerufene akute Ausdehnung führt aufgrund mechanischer Kompression zu einer Ischämie der lokalen Mikrogefäße, was zusammen mit der schädigenden Wirkung der Blutzersetzungsprodukte zu Ödemen, Degeneration und Nekrose des Hirngewebes führt. Experimente haben gezeigt, dass nach 30 Minuten Blutung die umgebende Substanz schwammartige Veränderungen erfährt (Schwammschicht) und nach 6 Stunden das Gewebe in der Nähe des Hämatoms nekrotisch wird (nekrotische Schicht). Außerhalb der nekrotischen Schicht befinden sich die extravaskuläre Blutungsschicht und die Schwammschicht. Nach 12 Stunden verschmolzen die nekrotische Schicht und die extravaskuläre Blutungsschicht zu einer Schicht.

Es ist ersichtlich, dass innerhalb von 12 Stunden nach der Blutung das umliegende Gewebe Degeneration, Blutungen und Nekrose zeigt. Dieser pathologische Prozess wird zur theoretischen Grundlage für eine frühzeitige Behandlung.

Die klinischen Manifestationen einer Hirnblutung können grundsätzlich in Anzeichen einer globalen Hirnschädigung, Anzeichen einer lokalen Läsion und einer sekundären viszeralen Dysfunktion unterteilt werden, die alle entsprechende pathologische Grundlagen haben.

1 Hirnhämatom Durch die Blutung bildet sich im Gehirn ein Hämatom mit einem Blutgerinnsel und abgestorbenem Hirngewebe in der Mitte und einem darum herum gelegenen ischämischen Ödembereich mit einem Halbschatten in der Mitte. Diese pathologischen Veränderungen werden zur pathologischen Grundlage fokaler Hirnschäden und zu klinischen Leitlinien.

2 Zerebrale Ischämie und Hämatome komprimieren das umgebende Hirngewebe und verursachen dadurch schwere Ischämie, erhöhte Gefäßdurchlässigkeit, Schäden an den Gefäßwänden und das Austreten oder Austreten von Blutbestandteilen, was wichtige Gründe für die kontinuierliche Ausdehnung des zentralen nekrotischen Bereichs darstellt. In manchen Fällen kann das ischämische Volumen um ein Vielfaches größer sein als das Hämatom, was das Hirnödem weiter verschlimmert, zu intrakranieller Hypertonie führt und eine unzureichende Blutversorgung anderer, vom Hämatom entfernter Hirnregionen oder sogar des gesamten Gehirns zur Folge hat.

3 Ein Hirnödem beginnt als lokales Ödem, das sich schnell auf das gesamte Gehirn, hauptsächlich auf die weiße Substanz, ausbreitet. Im Frühstadium handelt es sich im Wesentlichen um ein vasogenes Ödem aufgrund einer Schädigung der Blut-Hirn-Schranke, während es im späteren Stadium mit einem zytotoxischen Ödem einhergeht. Befindet sich das Hämatom in der Nähe der Herzkammer oder dringt in diese ein, kann es leicht zu Störungen der Liquorzirkulation kommen, die eine Verschlimmerung der intrakraniellen Hypertonie und des Hirnödems zur Folge haben können. Die beiden letzteren verschlimmern wiederum die globale zerebrale Ischämie und bilden einen Teufelskreis.

4 Sekundärschäden, Hämatome, Hirnödeme und intrakranieller Bluthochdruck können eine Kompression und Verschiebung des angrenzenden Hirngewebes verursachen, was zu einer Hirnhernie führt. Außerdem kann es zu einer Schädigung des Hypothalamus kommen, was zu zentraler Hyperthermie, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Stoffwechsel- und Elektrolytstörungen usw. führen kann. In Kombination mit Faktoren wie Medikamenten (z. B. Dehydratationsmitteln), Veränderungen der Immunfunktion und gleichzeitig auftretenden Infektionen kann es zu Funktionsstörungen des Herzens, der Nieren und der Lunge und sogar zu Multiorganversagen kommen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die klinischen Symptome von Patienten mit Hirnblutungen hauptsächlich durch die Lage und Größe des Hämatoms sowie die Schwere der sekundären Ischämie, des Ödems, der Störungen der Liquorzirkulation, der intrakraniellen Hypertonie usw. bestimmt werden. Auch die Schwere der ursprünglichen hypertensiven zerebralen Arteriosklerose und die entsprechende Kompensationsfähigkeit des Kollateralkreislaufs können die klinischen Erscheinungen beeinflussen.

Es ist ersichtlich, dass die intrakraniellen Läsionen von Patient zu Patient unterschiedlich sind. Darüber hinaus ist auch der Gesamtzustand, insbesondere die Veränderungen der viszeralen Funktionen, sehr unterschiedlich und kann in den verschiedenen Stadien einer Hirnblutung erheblich abweichen. Diese bilden die Basis für das individualisierte Behandlungsprinzip.