Der Netzhautvenenverschluss ist eine relativ häufige Gefäßerkrankung des Augenhintergrunds. Sobald die Krankheit auftritt, führt sie zu einer Stagnation der Netzhautblutgefäße, was zu Krampfadern führt, die zu Netzhautödemen und -blutungen führen, was für die Patienten sehr schädlich ist. Es kommt nicht nur zu einem Verlust des Sehvermögens, sondern es besteht sogar die Gefahr der Erblindung. Es gibt viele Ursachen für diese Krankheit, die im Allgemeinen durch mehrere Faktoren verursacht werden. Die häufigste Ursache ist, dass der Patient an Bluthochdruck, Arteriosklerose und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen leidet, die eine Verdickung der Blutviskosität und Anomalien bei den Blutpartikeln usw. verursachen. Darüber hinaus können Traumata oder orale Verhütungsmittel solche Symptome verursachen, die für die Patienten sehr schädlich sind und rechtzeitig behandelt werden müssen. Ursachen Die Ätiologie eines retinalen Venenverschlusses ist komplex und multifaktoriell. Es steht in engem Zusammenhang mit Netzhautentzündungen, Netzhauthypoperfusion, Bluthochdruck, Arteriosklerose, hoher Blutviskosität und abnormaler Hämodynamik. Auslöser der Erkrankung können Traumata, orale Verhütungsmittel oder übermäßige Müdigkeit sein. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein Netzhautvenenverschluss häufig durch mehrere Faktoren verursacht wird, darunter Gefäßanomalien, Veränderungen der Blutzusammensetzung oder abnormale Hämodynamik. Klinische Manifestationen 1. Zentralvenenverschluss der Netzhaut (1) Leichter Typ: auch als nicht-ischämischer Typ, hyperosmotischer Typ oder partielle Obstruktion bekannt. Subjektive Symptome sind gering oder fehlen. Je nach Schwere der Makulaschädigung kann das Sehvermögen normal oder leicht eingeschränkt sein und das Gesichtsfeld kann normal oder leicht verändert sein. (2) Schwerwiegend: Auch als ischämische, hämorrhagische oder vollständige Obstruktion bekannt. ① Frühstadium: Die meisten Patienten haben verschwommenes Sehen und eine deutlich verminderte Sehkraft. In schweren Fällen ist die Sehkraft so eingeschränkt, dass sie nur noch Finger oder Handbewegungen erkennen können. Bei Patienten mit kombinierter Arterienblockade kann möglicherweise nur Licht wahrgenommen werden. 2. Hemi-retinaler Venenokklusion Während der Entwicklung der Blutgefäße der Netzhaut verläuft die Hyaloidea-Arterie durch die Embryonalspalte und gelangt in den Augenbecher. Wenn der Embryo 3 Monate alt ist, erscheinen auf beiden Seiten der Arterie zwei Venen, die in den Sehnerv eintreten. Bei normalen Menschen münden sie in die zentrale Netzhautvene im Sehnerv hinter der Sehnervenpapille. 3. Verschluss einer Netzhautvene (1) Frühstadium: Die Sehbehinderung ist unterschiedlich stark ausgeprägt, je nachdem, ob die Druckstelle an der Hauptvene oder einem kleinen Seitenast liegt. Wenn sich die Blockade im Hauptstamm und in den Makulaästen befindet, wird das Sehvermögen in unterschiedlichem Ausmaß beeinträchtigt. Wenn die Äste, die die Makula nicht versorgen, blockiert sind, ist das Sehvermögen möglicherweise nicht beeinträchtigt, aber das Gesichtsfeld weist Veränderungen auf, die dem beschädigten Bereich der Netzhaut entsprechen. Bei der Augenhintergrunduntersuchung sind häufig dünnere und sklerotische Arterien zu erkennen. (2) Spätstadium: Normalerweise etwa 6 Monate nach Ausbruch der Krankheit wird die Blutung allmählich resorbiert, das Ödem lässt nach und es treten sternförmige oder unregelmäßig punktförmige harte Exsudate im Makulabereich der Papille auf oder es treten ringförmige Exsudate auf der temporalen Seite der Makula auf. Dieses Exsudat wird langsamer resorbiert. Das Makulaödem bildet sich zurück und hinterlässt eine Pigmentstörung oder eine zystische Narbe. In der Begleitarterie entwickelt sich eine sekundäre Sklerose, wobei sich der Durchmesser der Arterie verengt und eine weiße Auskleidung entsteht. |
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