Was sind die Symptome einer Neuronenerkrankung?

Die Motoneuron-Krankheit bezeichnet die amyotrophe Lateralsklerose, die meist genetische Ursachen hat. Sie kann mit Akupunktur oder chinesischer Medizin behandelt werden. Um Ihre Immunität zu verbessern, sollten Sie im Alltag mehr warme Speisen zu sich nehmen und versuchen, weniger kalte Speisen zu sich zu nehmen.

1. Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): die häufigste Form. Die Erkrankung tritt im Alter zwischen 40 und 50 Jahren auf, wobei Männer häufiger betroffen sind als Frauen. Der Beginn ist schleichend und die Krankheit schreitet langsam voran. Klinische Symptome beginnen häufig in den distalen oberen Extremitäten und äußern sich als Atrophie und Schwäche der Handmuskulatur und breiten sich allmählich auf Unterarm, Oberarm und Schultergürtel aus. Die atrophierten Muskeln weisen deutliche Faszikulationen auf. Zu diesem Zeitpunkt zeigen die unteren Extremitäten eine Lähmung der oberen Motoneuronen, die sich als erhöhter Muskeltonus, Hyperreflexie der Sehne und positive pathologische Anzeichen äußert. Normalerweise schreiten die Symptome von einer Seite zur anderen fort. Grundlegende Symmetrieschädigung. Im weiteren Verlauf der Erkrankung können sich allmählich Symptome wie eine Schädigung der motorischen Kerne der Medulla oblongata und der Pontinnerven, eine Atrophie und Fibrillation der Zungenmuskulatur, Dysphagie und undeutliche Aussprache zeigen; im Spätstadium ist die Kraft der Kopfhebemuskulatur und der Atemmuskulatur beeinträchtigt. Das wichtigste klinische Merkmal von ALS ist die gleichzeitige Schädigung der oberen und unteren Motoneuronen.

2. Progressive Bulbärparalyse: Die Läsion beschränkt sich auf die Vorderhornzellen des Rückenmarks und beeinträchtigt nicht die oberen Motoneuronen. Dieser Typ kann basierend auf dem Erkrankungsalter und dem Ort der Läsion in die folgenden Typen unterteilt werden:

(1) Erwachsenentyp (distaler Typ): Tritt meist bei Männern mittleren Alters auf, beginnt am distalen Ende der oberen Extremitäten und breitet sich von den Händen bis zum proximalen Ende aus. Es kommt zu deutlicher Muskelatrophie und -schwäche, verminderten Sehnenreflexen und Muskelzuckungen. Die Krankheit kann sich bis in die unteren Extremitäten oder die Nackenmuskulatur ausbreiten und eine Atemlähmung verursachen. Sehr wenige können sich von distal nach proximal entwickeln.

(2) Juveniler Typ (proximaler Typ): Die meisten Fälle entwickeln sich während der Adoleszenz oder Kindheit, haben eine familiäre Vorbelastung und werden autosomal-rezessiv oder dominant vererbt. Klinisch sind die Symptome Schwäche und Atrophie des Beckengürtels und der proximalen Muskeln der unteren Extremitäten, unsicherer Gang beim Gehen, Bauchlordose beim Stehen sowie Schwäche und Atrophie des Schultergürtels und der proximalen Muskeln der oberen Extremitäten, Vorderhornreizung (Faszikulationen) und Schwierigkeiten beim Aufstehen aus der Rückenlage.

(3) Infantiler Typ: Es handelt sich um eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, die im Mutterleib oder innerhalb eines Jahres nach der Geburt auftritt. Zu den klinischen Manifestationen zählen Muskelschwäche und Atrophie der Gliedmaßen und des Rumpfes. Daher kommt es bei einem Fötus, der im Mutterleib erkrankt, zu einer deutlichen Abnahme oder zum völligen Verschwinden der fetalen Bewegungen, und bei einem Kind, das nach der Geburt erkrankt, kommt es zu schwachem Schrei, deutlicher Zyanose sowie systemischer schlaffer Muskelschwäche und Muskelatrophie. Die Atrophie beginnt im Beckengürtel und den proximalen unteren Extremitäten und greift dann auf den Schultergürtel, den Hals und die distalen Extremitäten über. Auch die von den Hirnnerven innervierten Muskeln sind äußerst anfällig für Verletzungen. Allerdings treten Faszikulationen klinisch selten auf. Intellektuelle, sensorische und autonome Nervenfunktionen sind relativ intakt.

3. Progressive Muskelatrophie: Sie tritt häufig nach dem 40. Lebensjahr auf. Symptome einer Markschädigung treten im Frühstadium der Erkrankung auf. Bei den Patienten kann es zu Zungenmuskelatrophie und -flimmern, Schluckbeschwerden, Husten beim Trinken und undeutlicher Aussprache kommen. Im späteren Stadium können aufgrund einer Schädigung der Brücke und der kortikalen Hirnstammbahnen gleichzeitig Manifestationen einer Pseudobulbärparese auftreten, wie z. B. Hyperreflexie der Extremitäten-Sehnenreflexe und positive pathologische Reflexe auf der Seite des befallenen kortikospinalen Trakts.

4. Primäre Lateralsklerose: Sie tritt häufiger bei Männern mittleren Alters auf und äußert sich klinisch in einer langsam fortschreitenden Lähmung der oberen Motoneuronen in den Gliedmaßen, Muskelschwäche, erhöhter Muskelspannung, Hyperreflexie der Sehnen und positiven pathologischen Anzeichen. Im Allgemeinen liegt nur eine geringe Muskelatrophie vor und das Empfindungsvermögen und die autonome Nervenfunktion werden nicht beeinträchtigt. Es kann zu einer Besiedlung des Kortikobulbärtrakts des Hirnstamms kommen, die sich als Pseudobulbärparalyse äußert.

Klinische Manifestationen sind eine langsam fortschreitende myotone Muskelschwäche, d. h. eine Schwäche der distalen Gliedmaßen bei primärer Lateralsklerose und eine Schwäche der von den hinteren Hirnnerven innervierten Muskeln bei progressiver Pseudobulbärparalyse. Muskelfaszikulationen und Muskelatrophie können viele Jahre später auftreten. Diese Krankheiten führen normalerweise dazu, dass der Patient nach mehreren Jahren des Fortschreitens seine gesamte Beweglichkeit verliert.