Was ist idiopathische thrombozytopenische Purpura?

Wenn eine Thrombozytopenie auftritt, kann es im Allgemeinen leicht zu einer idiopathischen thrombozytopenischen Purpura kommen, die ein häufiges Symptom darstellt. Im Allgemeinen kann die idiopathische thrombozytopenische Purpura in eine chronische und eine akute Form unterteilt werden; die Erscheinungsformen beider Formen sind unterschiedlich.

Die idiopathische thrombozytopenische Purpura ist ein Immunsyndrom und eine häufige Blutungserkrankung. Charakteristisch ist das Vorhandensein von Anti-Thrombozyten-Antikörpern im Blutkreislauf, die zu einer übermäßigen Zerstörung der Thrombozyten und damit zu Purpura führen, während die Megakaryozyten im Knochenmark normal sind oder sich vermehren und unreif werden. Klinisch kann man zwischen einem akuten und einem chronischen Typ unterscheiden; die Pathogenese und Manifestationen beider Typen unterscheiden sich erheblich.

Überblick

Die idiopathische thrombozytopenische Purpura ist eine hämorrhagische Erkrankung, die durch die Zerstörung der Blutplättchen durch das Immunsystem verursacht wird und zu einer Thrombozytopenie im peripheren Blut führt. Eine bakterielle oder virale Infektion steht in engem Zusammenhang mit dem Ausbruch dieser Krankheit. Bei 80 % der Patienten mit akuter ITP liegt etwa zwei Wochen vor Ausbruch der Erkrankung eine Atemwegsinfektion vor. Eine Infektion kann nicht direkt zum Ausbruch von ITP führen. Die Beteiligung von Immunfaktoren kann eine wichtige Ursache für den Ausbruch von ITP sein. Bei mehr als 80 % der ITP-Patienten können Thrombozytenantikörper auf der Oberfläche von Thrombozyten nachgewiesen werden. Darüber hinaus werden mit solchen Antikörpern adsorbierte Thrombozyten leicht von Makrophagen in Leber und Milz (hauptsächlich in der Milz) phagozytiert, was die Lebensdauer der Thrombozyten verkürzt.

Der Grad der Thrombozytopenie ist direkt proportional zur Menge der Thrombozytenaggregationshemmer-Antikörper im Blutkreislauf. Das heißt: Je mehr Thrombozytenaggregationshemmer-Antikörper vorhanden sind, desto schwerwiegender ist die Thrombozytopenie. Die Mutter eines Neugeborenen kann an derselben Krankheit leiden. Da Antikörper die Plazenta passieren und in den Fötus gelangen können, kann dies beim Neugeborenen zu einer Thrombozytopenie führen. Alle oben genannten Merkmale sprechen dafür, dass es sich bei ITP um eine Erkrankung handelt, die durch einen Immunmechanismus verursacht wird. Die Milz ist nicht nur der Hauptort für die Zerstörung von Blutplättchen, sondern auch das Hauptorgan für die Produktion von Anti-Thrombozyten-Antikörpern. Der Anti-Thrombozyten-Antikörpertiter von Patienten mit erfolgreicher Splenektomie nahm nach der Operation signifikant ab.