Ist ein Vorderwandinfarkt schwerwiegend?

Ist ein Vorderwandinfarkt schwerwiegend?

Herzkrankheiten sind vielen Menschen sehr vertraut, und Herzinfarkte sind relativ häufige Herzkrankheiten. Es gibt viele Arten von Herzinfarkten. Auch Vorderwandinfarkte sind Herzkrankheiten, und Vorderwandinfarkte sind relativ schwere Krankheiten. Vorderwandinfarkte können leicht zu einer unzureichenden Blutversorgung des Herzens führen und einen Herzstillstand verursachen, der für den menschlichen Körper sehr schädlich ist.

Ist ein Vorderwandinfarkt schwerwiegend?

Bei einem Vorderwandinfarkt ist die Sterblichkeitsrate höher als bei einem unterwanderbaren Myokardinfarkt. Nach einem Vorderwandinfarkt kann ein permanenter Herzschrittmacher erforderlich sein. Nach einem Herzinfarkt kann sich das Myokard nicht regenerieren und kann nur durch Hypertrophie benachbarter Myokardzellen und interstitielle fibröse Narben repariert werden. Fibröse Narben haben keine kontraktile Funktion. Da vordere Myokardinfarkte meist den linken Ventrikel und das Ventrikelseptum betreffen und untere Myokardinfarkte meist den rechten Ventrikel, haben vordere Myokardinfarkte einen großen Einfluss auf die Auswurffunktion des linken Ventrikels. Der Druck der Lungenarterie beträgt ein Sechstel des Aortendrucks, sodass die Auswurffunktion des rechten Ventrikels nicht stark beeinträchtigt wird.

Labortests

1. Elektrokardiogramm

Charakteristische Veränderungen sind das Auftreten neuer Q-Wellen, die Hebung des ST-Segments und die dynamische Entwicklung der ST-T-Strecke.

2. Erhöhte Serumbiomarker für Myokardnekrose

Erhöhte Kreatinkinase-Isoenzyme (CK-MB) und Troponin (T oder I) sind wichtige Indikatoren für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts. Der Anstieg kann 3 bis 6 Stunden nach Ausbruch der Krankheit beginnen, CK-MB normalisiert sich nach 3 bis 4 Tagen und Troponin normalisiert sich nach 11 bis 14 Tagen. GOT und LDH haben eine geringe diagnostische Spezifität und werden heutzutage selten verwendet.

3. Nachweis von Serumbiomarkern der Myokardnekrose

Das Schnelldiagnostikreagenz auf Basis des kardialen Troponin I/Myoglobin/Kreatinkinase-Isoenzyms (CK-MB) kann als schnelle Zusatzdiagnostik bei plötzlichem Herzinfarkt eingesetzt werden und findet zunehmend Anwendung.

4. Sonstiges

Die Zahl der weißen Blutkörperchen und Neutrophilen nahm zu, die Zahl der Eosinophilen nahm ab oder verschwand, die Blutsenkungsreaktion beschleunigte sich und die Myosin-Leichtkette im Serum nahm zu.

Diagnose und Differentialdiagnose

Die richtige Diagnose kann anhand typischer klinischer Manifestationen, charakteristischer Veränderungen im Elektrokardiogramm und dynamischer Änderungen der Serumbiomarker gestellt werden. Bei Patienten mit einer ST-Strecken-Hebung im Elektrokardiogramm wird ein Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung diagnostiziert; bei Patienten ohne ST-Strecken-Hebung im Elektrokardiogramm wird ein Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung (früher als Nicht-Q-Wellen-Infarkt bezeichnet) diagnostiziert. Auch ältere Menschen, die an plötzlicher Herzinsuffizienz, einem Schock oder schweren Herzrhythmusstörungen leiden, sollten die Möglichkeit dieser Erkrankung in Betracht ziehen. Atypische Manifestationen müssen häufig von einem akuten Abdomen, einem Lungeninfarkt, einem dissektiven Aneurysma usw. unterschieden werden.

Komplikation

1. Herzruptur

Es tritt oft innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach einem Herzinfarkt auf und betrifft häufiger das untere Drittel der Vorderwand des linken Ventrikels. Der Grund hierfür liegt darin, dass der Infarktherd seine Elastizität verliert, eine Myokardnekrose auftritt und die enzymatische Auflösung durch die Freisetzung von Hydrolasen durch Neutrophile und Monozyten zu einer Ruptur der Herzwand führt und das Blut in den Ventrikeln in den Herzbeutel gelangt, was eine Perikardtamponade und einen plötzlichen Herztod verursacht. Darüber hinaus kommt es bei einem Riss des Ventrikelseptums zum Blutfluss aus der linken Herzkammer in die rechte Herzkammer, was einen kardiogenen Schock und eine akute Linksherzinsuffizienz auslösen kann. Ein Riss des Papillarmuskels des linken Ventrikels kann eine akute Mitralinsuffizienz verursachen und zu einer akuten Linksherzinsuffizienz führen.

2. Ein Ventrikelaneurysma kann im Frühstadium eines Herzinfarkts oder im Heilungsstadium einer Infarktfibrose auftreten.

Ein Ventrikelaneurysma entsteht durch die lokale Ausstülpung des infarktbedingten Myokards oder Narbengewebes unter Einwirkung von intraventrikulärem Druck. Auf ein Ventrikelaneurysma können ein Wandthrombus, Herzrhythmusstörungen und Herzversagen folgen.

3. Wandthrombose

Häufiger im linken Ventrikel. Durch die Rauhigkeit der Intimamembran im Infarktgebiet und die Entstehung von Wirbeln im Ventrikelaneurysma wird eine Thrombose ausgelöst. Es kann zu einer Organisierung der Thromben kommen und einige Thromben können sich aufgrund der Herzkontraktion lösen und eine Embolie im Arteriensystem verursachen.

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