Was sind die Hauptfunktionen von Entzündungsmediatoren?

Man hört normalerweise von verschiedenen entzündlichen Erkrankungen wie gynäkologischen Entzündungen, Lungenentzündungen, Entzündungen des Verdauungstrakts, Hautentzündungen usw. Tatsächlich kommt es bei Entzündungen im menschlichen Körper zu einer Reihe von Reaktionen, die Symptome wie Juckreiz und Schmerzen verursachen. In diesem Prozess spielen Entzündungsmediatoren eine wichtige Rolle. Im Folgenden finden Sie eine detaillierte Einführung in die Rolle und Wirksamkeit von Entzündungsmediatoren.

Die Hauptwirkungen von Entzündungsmediatoren sind:

Im Hinblick auf die Rolle von Entzündungsmediatoren sind zwei Punkte bemerkenswert.

Verschiedene Mediensysteme sind eng miteinander verbunden

Komplement, Kinine und die Aktivierung der Gerinnungs- und Fibrinolysesysteme sowie ihrer Produkte hängen eng zusammen, und auch die Wirkungen dieser Entzündungsmediatoren sind miteinander verknüpft.

Fast alle Medien befinden sich in einem sensiblen Regulierungs- und Gleichgewichtssystem

Einerseits müssen Mediatoren, die in Zellen streng isoliert sind oder in Plasma und Geweben als Vorläufer vorliegen, viele Schritte durchlaufen, bevor sie aktiviert werden können. Während ihres Umwandlungsprozesses kontrollieren geschwindigkeitsbegrenzende Mechanismen die Geschwindigkeit der biochemischen Reaktionen, die die Mediatoren produzieren. Andererseits werden Mediatoren, sobald sie aktiviert und freigesetzt wurden, schnell inaktiviert oder zerstört. Mit diesem Regelsystem hält der Körper seine Medien im dynamischen Gleichgewicht.

Vasoaktive Amine

Einschließlich Histamin und 5-Hydroxytryptamin (5-HT). Histamin kommt hauptsächlich in den Granula der Mastzellen und Alkaliphile vor, außerdem ist es in den Blutplättchen vorhanden. Zu den Reizen, die dazu führen, dass Mastzellen Histamin freisetzen, gehören: ① physikalische Faktoren wie Traumata oder Hitze; ② Immunreaktion, d. h. wenn Antigene mit an die Oberfläche von Mastzellen gebundenem IgE interagieren, können Mastzellen Granula freisetzen; ③ Komplementfragmente wie Anaphylatoxin; ④ lysosomale kationische Proteine ​​von Neutrophilen; ⑤ bestimmte Neuropeptide. Beim Menschen kann Histamin Arteriolen erweitern und venöse Endothelzellen verengen, was zu einer erhöhten Gefäßdurchlässigkeit führt. Histamin kann durch Histaminase inaktiviert werden. Histamin hat auch eine chemotaktische Wirkung auf Eosinophile.

5-HT wird von Blutplättchen freigesetzt und Kollagen sowie Antigen-Antikörper-Komplexe können Blutplättchen zur Freisetzungsreaktion anregen. Obwohl seine Wirkungen bei Ratten denen von Histamin ähneln, ist seine Rolle bei Entzündungen beim Menschen noch nicht gut verstanden.

Arachidonsäure-Metaboliten

Einschließlich Prostaglandine (PG) und Leukotrien (LT), beides Metaboliten der Arachidonsäure (AA). AA ist eine ungesättigte Fettsäure mit 20 Kohlenstoffatomen, die durch Aktivierung von Phospholipase unter Einwirkung von Entzündungsstimulation und Entzündungsmediatoren (wie C5a) entsteht. Bei Entzündungen sind die Lysosomen von Neutrophilen eine wichtige Quelle für Phospholipase. AA wird über die Cyclooxygenase- und Lipidoxygenasewege metabolisiert, um verschiedene Produkte zu erzeugen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine Entzündung den Arachidonsäurestoffwechsel stimuliert und deren Metaboliten freisetzt, was zu Entzündungsreaktionen wie Fieber, Schmerzen, Gefäßerweiterung, erhöhter Durchlässigkeit und Leukozyteninfiltration führt. Andererseits können entzündungshemmende Medikamente wie Aspirin, Indomethacin und Steroidhormone den Arachidonsäurestoffwechsel hemmen und Entzündungsreaktionen reduzieren.

Leukozytenprodukte

Nach der Aktivierung durch Entzündungsfaktoren können Neutrophile und Monozyten Sauerstoffradikale und lysosomale Enzyme freisetzen, Entzündungsreaktionen fördern und Gewebe zerstören und zu Entzündungsmediatoren werden.

1) Reaktive Sauerstoffmetaboliten: Ihre Auswirkungen umfassen drei Aspekte: ① Schädigung der vaskulären Endothelzellen, die zu einer erhöhten Gefäßdurchlässigkeit führt. ② Inaktivierung von Antiproteasen (wie etwa α1-Antitrypsin), was zu einer erhöhten Proteaseaktivität führt, die Gewebestrukturkomponenten wie etwa elastische Fasern zerstören kann. ③ Schädigung der roten Blutkörperchen oder anderer Parenchymzellen.

Natürlich verfügen auch Serum, Gewebeflüssigkeit und Zielzellen über antioxidative Schutzmechanismen, sodass es von der Balance zwischen beiden abhängt, ob Schäden entstehen.

2) Lysosomale Komponenten von Neutrophilen: Durch den Tod von Neutrophilen, Überlauf während der Bildung phagozytischer Vakuolen und Exozytose können lysosomale Komponenten freigesetzt werden und akute Entzündungen vermitteln. Unter ihnen können neutrophile Proteasen wie Elastase, Kollagenase und Cathepsin Gewebeschäden vermitteln.

Kationische Proteine ​​haben die folgenden biologischen Aktivitäten: ① Sie verursachen eine Degranulation von Mastzellen und erhöhen die Gefäßdurchlässigkeit; ② haben eine chemotaktische Wirkung auf Monozyten; ③ wirken als Hemmfaktor für die Migration von Neutrophilen und Eosinophilen.