Was bewirkt Vitamin D?

Vitamine sind eine Art Spurenelemente, die für unseren menschlichen Körper unverzichtbar sind. Es gibt viele Arten, wie Vitamin A, Vitamin B, Vitamin C, Vitamin D usw. Die Vitamine D, die eng mit unserer Gesundheit verbunden sind, sind Vitamin D2 und Vitamin D3. Viele Menschen wissen, dass Vitamine wichtig sind, aber wenn es um die spezifischen Funktionen von Vitamin D geht, können es nicht viele Menschen klar erklären. Also, was bewirkt Vitamin D? Schauen wir uns die Auswirkungen genauer an.

(1) Aufrechterhaltung stabiler Kalzium- und Phosphorkonzentrationen im Serum. Wenn die Kalziumkonzentration im Blut niedrig ist, wird die Sekretion von Parathormon induziert und in die Nieren und Knochenzellen freigesetzt. In der Niere stimuliert PTH nicht nur die Carboxylase an Position 1 und hemmt die Carboxylase an Position 24, sondern fördert auch die Ausscheidung von Phosphor aus dem Urin und die Rückresorption von Kalzium in den Nierentubuli. Im Knochen wirkt PTH synergistisch mit 1,25-(OH)2-VD3, um Kalzium aus dem Knochen zu mobilisieren. Im Dünndarm fördert 1,25-(OH)2-VD3 die Calciumaufnahme. Diese drei Wege bringen den Kalziumspiegel im Blut wieder auf den Normalwert und steuern durch Rückkopplung die Parathormonsekretion und die Synthese von 1,25-(OH)2-VD3. Ein erhöhter Kalziumspiegel im Blut regt die C-Zellen der Schilddrüse zur Produktion von Kalzitonin an. Dieses verhindert die Mobilisierung von Kalzium aus den Knochen und fördert die Ausscheidung von Kalzium und Phosphor über den Urin. Die Aufnahme von Phosphor im Dünndarm ist aktiv und erfordert Energie. Wenn Natrium, Glukose, 1,25-(OH)2-VD3 und Serumphosphor niedrig sind (unter 8 mg%), wird die Synthese von 1,25-(OH)2-VD3 stimuliert, was die Aufnahme von Kalzium und Phosphor im Dünndarm fördert. Da Parathormon an der Reaktion nicht teilnimmt, wird Kalzium über den Urin ausgeschieden, Phosphor jedoch nicht. Dies führt zu einem leichten Anstieg des Kalziumspiegels im Blut und einem stärkeren Anstieg des Phosphorspiegels, wodurch der Phosphorspiegel im Blut wieder auf den Normalwert zurückgeführt wird.

(2) Fördert die Kalziumzufuhr zum Fötus während der Schwangerschaft und Stillzeit. Neben den Serumkalzium- und Phosphorkonzentrationen sowie der Kalzium- und Phosphorzufuhr über die Nahrung wird die 1-Carboxylase auch von Hormonen beeinflusst. Frauen nach der Menopause haben reduzierte 1,25-(OH)2-VD3-Konzentrationen, was sie anfälliger für Symptome wie Osteomalazie macht.

Die Plasmakonzentration von 1,25-(OH)2-VD3 steigt während der Schwangerschaft an, steigt während der Stillzeit weiter an und normalisiert sich nach dem Abstillen allmählich wieder. Die Werte von 1,24,25(OH)2-VD3 hingegen sinken während der Schwangerschaft und normalisieren sich nach dem Abstillen. Die Plazenta verfügt außerdem über eine Carboxylase und Nephronophthisis kann während der Schwangerschaft auch 1,25-(OH)2-VD3 synthetisieren. Die Brustdrüse ist auch das Zielgewebe von 1,25-(OH)2-VD3, das in direktem Zusammenhang mit dem Kalziumspiegel in der Milch steht. Während der Schwangerschaft und Stillzeit kann die Mutter Kalzium aus ihren eigenen Knochen exportieren, um das normale Wachstum des Fötus und des Babys aufrechtzuerhalten. Personen mit ausreichender Vitamin-D-Versorgung können nach dem Abstillen wieder Kalzium aufnehmen. Personen mit Vitamin-D-Mangel haben eine schlechte Regenerationsfähigkeit.

(3) Wirkungsmechanismus von 1,25-(OH)2-VD3: Die Wirkung von 1,25(OH)2D3 auf den Dünndarm besteht darin, die Synthese von CABP zu induzieren. 1,25-(OH)2-VD3 bildet einen Komplex mit den Rezeptoren der Dünndarmzellen und dringt in den Zellkern und die Chromosomen ein, wodurch die Synthese von CABP-Messenger-RNA (mRNA) gefördert wird, die im Zytoplasma in CABP transkribiert wird. Dieses Protein bewirkt, dass Kalziumionen den Bürstensaum der Mikrovillus passieren und sich in den Mitochondrien oder anderen Teilen der Darmzellen ansammeln. Ca2+ wird durch Na+ aus der Basal-Lataral-Membran verdrängt. Die Wirkung von 1,25-(OH)2-VD3 auf die Rückresorption von Ca2+ in den Nierentubuli ist die gleiche wie im Dünndarm. 1,25-(OH)2-VD3 kann auch Kalzium aus den Knochen mobilisieren, wenn der Plasmakalziumspiegel niedrig ist und Kalziummangel in der Nahrung vorliegt, aber CABP kommt nicht in Knochen vor. 1,25-(OH)2-VD3 kann die Kalziumaufnahme im Dünndarm fördern, kann jedoch kein Kalzium aus den Knochen mobilisieren. Daher unterscheidet sich der Wirkungsmechanismus von 1,25-(OH)2-VD3 auf die Knochen von dem auf den Dünndarm, aber das ist noch nicht klar.

Der Mechanismus der Knochenmineralisierung ist noch nicht geklärt. Die Ergänzung von 1,25-(OH)2-VD3 bei Tieren und Menschen mit Vitamin-D-Mangel trägt nicht zur Einlagerung von Mineralien in die Knochen bei. Obwohl viele Vitamin-D-Metaboliten aus Tieren isoliert wurden, konnte bei keinem ein signifikanter Effekt auf die Knochenmineralisierung festgestellt werden. Zu diesem Zeitpunkt wissen wir nur, dass Vitamin D die Aufnahme von Kalzium und Phosphor fördert und Kalzium und Phosphor aus den Knochen mobilisieren kann, sodass Plasmakalzium und -phosphor normale Werte erreichen und die Knochenmineralisierung sowie kontinuierliche Erneuerung gefördert werden.