Was sind die Symptome eines Netzhautvenenverschlusses?

Die Netzhaut ist ein kritischer und empfindlicher Teil des menschlichen Körpers. Krampfadern und Verstopfungen in der Netzhaut können leicht zu einigen Krankheiten führen. Das offensichtlichste Symptom von Krampfadern in der Netzhaut ist eine verminderte Sehkraft. Bei Patienten kann es leicht zu Glaukom führen und auch leicht Symptome wie Augenschwellungen oder -blutungen verursachen, daher ist eine rechtzeitige Behandlung erforderlich.

Symptome eines Netzhautvenenverschlusses

Frühe Symptome: Die Hauptsymptome sind eine Verschlechterung des zentralen Sehvermögens oder ein teilweiser Verlust des Gesichtsfelds. Die Symptome treten jedoch weitaus weniger schnell und schwerwiegend auf als bei einem Arterienverschluss, und ein teilweises Sehvermögen kann im Allgemeinen erhalten bleiben.

Spätsymptome: 3 bis 4 Monate nach dem Zentralvenenverschluss kann es bei 5 bis 20 % der Patienten zu einer Irisneovaskularisation und einem sekundären neovaskulären Glaukom kommen.

Diagnose der Symptome eines Netzhautvenenverschlusses

Die Hauptsymptome sind eine Verschlechterung des zentralen Sehvermögens oder ein teilweiser Verlust des Gesichtsfelds. Der Beginn ist jedoch weit weniger plötzlich und schwerwiegend als bei einem Arterienverschluss, und ein Teil des Sehvermögens kann normalerweise erhalten bleiben. Drei bis vier Monate nach einem Zentralvenenverschluss kann es bei etwa 5 bis 20 % der Patienten zu einer Irisneovaskularisation und einem sekundären neovaskulären Glaukom kommen.

1. Zentralvenenverschluss der Netzhaut

Es gibt 2 Typen;

(1) Leichtgewicht;

Auch als nicht-ischämische, hyperosmotische oder partielle Obstruktion bekannt. Subjektive Symptome sind gering oder fehlen. Je nach Schwere der Makulaschädigung kann das Sehvermögen normal oder leicht eingeschränkt sein und das Gesichtsfeld kann normal oder leicht verändert sein. Fundusuntersuchung: Frühstadium: Die Sehnervenpapille ist normal oder weist leicht unscharfe Begrenzungen und Ödeme auf. Der Makulabereich ist normal oder weist leichte Ödeme und Blutungen auf. Der Arteriendurchmesser ist normal, die Venen sind gewunden und erweitert, es treten kleine bis mäßige flammenförmige und punktförmige Blutungen entlang der vier Netzhautvenen auf, es sind keine oder nur vereinzelt Watteflecken vorhanden und die Netzhaut weist ein leichtes Ödem auf. Die Fluoreszenzangiographie zeigte eine normale oder leicht verlängerte Netzhautzirkulationszeit, ein leichtes Fluoreszenzleck aus der Venenwand, eine leichte Erweiterung der Kapillaren und eine geringe Bildung von Mikroaneurysmen. Die Makula ist normal oder weist eine leichte punktförmige Fluoreszeinleckage auf. Spätstadium: Nach 3 bis 6 Monaten resorbiert sich die Netzhautblutung allmählich und verschwindet schließlich vollständig. Der Makulabereich normalisiert sich oder weist eine leichte Pigmentstörung auf. Bei einigen Patienten weist die Makula ein dunkelrotes zystisches Ödem auf und in der Fluoreszenzangiographie ist ein blütenblattförmiges Fluoreszenzleck zu sehen, das schließlich zystische Narben bildet und zu einer Verschlechterung der Sehkraft führen kann. Bei einigen Patienten bilden sich in der Papille gefäßkollateralen der Ziliar-Retina, die blütenblatt- oder kranzförmig sind. Die venöse Stauung und Erweiterung werden gelindert oder vollständig wiederhergestellt, gehen jedoch mit weißen Venenscheiden einher. Es gab keine oder nur vereinzelt wenige Bereiche ohne Durchblutung, keine Neovaskularisation und die Sehkraft normalisierte sich oder war leicht eingeschränkt. Bei einigen Patienten mit einem leichten Zentralvenenverschluss der Netzhaut kann es zu einer Verschlechterung ihres Zustands kommen und es kann zu einem schweren ischämischen Zentralvenenverschluss der Netzhaut kommen.

(2) Schwer:

Auch als ischämischer Typ, hämorrhagischer Typ oder vollständige Blockade bekannt.

Die meisten Patienten haben verschwommenes Sehen und eine deutlich verminderte Sehkraft. In schweren Fällen ist das Sehvermögen auf eine manuelle Bedienung reduziert, und bei Patienten mit kombinierter arterieller Obstruktion ist möglicherweise nur noch die Wahrnehmung von Licht möglich. Es kann zu Gesichtsfeldausfällen mit dichtem Zentralskotom oder peripherer Verengung kommen. Bei der Augenhintergrunduntersuchung stellte sich heraus, dass die Sehnervenpapille stark ödematös und gestaut war und verschwommene Ränder aufwies, die durch eine Blutung verdeckt sein konnten. Im Makulabereich können deutliche Ödeme, Schwellungen und Blutungen auftreten, bei denen es sich um ein diffuses Ödem oder ein zystisches Ödem handeln kann. Ein zystoides Makulaödem hat die Form kleiner Bläschen, die in einem blütenblatt- oder wabenartigen Muster angeordnet sind. Es kann auch zu Blutungen im Inneren der Zyste kommen, sodass sich ein halbmond- oder halbkreisförmiger Flüssigkeitsspiegel bildet. Der Durchmesser der Arterien ist normal oder verengt, die Venen sind stark erweitert und gewunden wie Würste oder sie sind ringförmig in der ödematösen Netzhaut gewellt. Aufgrund von Sauerstoffmangel ist die venöse Blutsäule dunkelrot. In schweren Fällen sammeln sich aufgrund einer Stagnation des Blutflusses rote Blutkörperchen in den Blutgefäßen und zeigen einen körnigen Blutfluss. Ein ausgeprägtes Netzhautödem zeigt sich insbesondere am hinteren Pol. Es kommt zu zahlreichen punktförmigen Blutungen, die sich entlang der Venen verteilen und in schweren Fällen den gesamten Augenhintergrund bedecken. Blutungen aus der oberflächlichen Kapillarschicht haben eine flammenförmige Erscheinung, während Blutungen aus der tiefen Gefäßschicht punkt- oder fleckig sind. In schweren Fällen bilden sich große blütenblattförmige Blutungen um die Sehnervenpapille und dringen sogar unter die Membrana limitans interna ein, wo sie eine präretinale Kahnbeinblutung verursachen. In schwerwiegenderen Fällen wird die Membrana limitans interna durchdrungen, was zu einer Glaskörperblutung führt. Auf der Netzhaut zeigen sich häufig watteartige Flecken, deren Zahl sich im Fortgang der Erkrankung vermehrt. Diese watteartigen Flecken bilden sich aufgrund einer Hemmung des axoplasmatischen Transports in der Nervenfaserschicht durch einen akuten Verschluss der präkapillären Arteriole. Die B-Welle des Elektroretinogramms ist reduziert oder ausgelöscht und die Dunkeladaptionsfunktion ist verringert. Bei der Fluoreszenzangiographie waren eine verlängerte retinale Zirkulationszeit, gelegentlich eine verlängerte brachioretinale Zirkulationszeit, eine Erweiterung der Sehnervenkapillaren und ein Austreten von Fluoreszenz über die Grenzen der Sehnervenpapille hinaus erkennbar. Da der großflächige Blutungsvorgang das Kapillarbett verdeckt und einen nicht fluoreszierenden Bereich bildet, ist aus der Lücke in der Venenwand ein Austritt großer Mengen Fluorescein zu erkennen. Die Kapillaren sind stark gewunden und erweitert, es bilden sich zahlreiche Mikroaneurysmen. Es kommt zu punktförmigen oder diffusen Fluorescein-Leckagen in der Makula. Bei zystischen Ödemen können blütenblatt- oder wabenförmige Fluorescein-Leckagen entstehen.

Im Allgemeinen tritt das Spätstadium 6 bis 12 Monate nach Ausbruch der Krankheit ein. Das Papillenödem klingt ab und die Farbe normalisiert sich oder wird heller. An der Oberfläche oder am Rand bilden sich häufig ring- oder spiralförmige und relativ dicke Ziliar-Kollateralgefäße der Netzhaut, oder es bilden sich neue Blutgefäße, die gekräuselt oder kranzförmig und relativ schmal sind. Einige können in den Glaskörper hineinragen und im Augenhintergrund schwimmen. Das Makulaödem klingt ab und es treten Pigmentstörungen oder blütenblattförmige dunkelrote Flecken auf, was darauf hinweist, dass in der Vergangenheit ein zystoides Makulaödem vorlag. In schweren Fällen kommt es zu einer Netzhautgliose, Fibroblasten aggregieren zu sekundären epiretinalen Membranen oder es bilden sich mit Pigmenten vermischte Narben, die zu schweren Sehstörungen führen. Die meisten Arterien werden dünner und haben weiße Ummantelungen, manche sind sogar völlig verstopft und erscheinen wie silberne Fäden. Der Durchmesser der Venen ist unregelmäßig, einige Venen weisen Verengungen und weiße Auskleidungen auf, insbesondere wenn sie durch Entzündungen verursacht werden. Netzhautblutungen und Cotton-Wool-Flecken werden absorbiert oder es bleiben harte Exsudate zurück. Die Absorption erfolgt langsam und ist im Allgemeinen innerhalb eines oder mehrerer Jahre vollständig absorbiert. Kapillaren werden verschlossen, und sogar Arteriolen und Venolen werden verschlossen, wodurch große Bereiche ohne Durchblutung entstehen. Bei manchen Sehnervenpapillen und Netzhäuten kommt es zu Neovaskularisierungen, die zu Glaskörperblutungen, Fibrose und traktionsbedingter Netzhautablösung führen können. Bei manchen Patienten kann sich auch ein Neovaskularglaukom entwickeln. Die Fluoreszenzangiographie zeigte dicke Kollateralen oder neue Blutgefäße in der Papille, bei letzteren mit einer großen Menge an Fluoreszenzleckage. Die Makula kann normal sein oder punktförmige oder blütenblattförmige Restlecks aufweisen oder eine punktförmige oder flockenartige Durchsichtigkeit zeigen. Der Durchmesser der Arterie wird enger und die Venenwand weist nur eine geringe oder nur eine lokale Leckage auf. Bei einem Kapillarverschluss bilden sich große, nicht durchblutete Bereiche, die in Form von Inseln im peripheren Teil der Netzhaut beginnen und sich dann zu Schichten verbinden. In schweren Fällen können sich die Bereiche bis zum Äquator und sogar um die Sehnervenpapille herum ausdehnen. In der Nähe der nicht durchbluteten Bereiche sind häufig arteriovenöse Shunts, Mikroaneurysmen und/oder Neovaskularisationen vorhanden. Im Frühstadium dieser Erkrankung ist der Augeninnendruck normal, kann jedoch im Spätstadium stark ansteigen, wenn gleichzeitig ein Neovaskularglaukom vorliegt.

2. Hemi-retinaler Venenokklusion

Während der Entwicklung der Blutgefäße der Netzhaut verläuft die Hyaloidea-Arterie durch die Embryonalspalte und gelangt in den Augenbecher. Wenn der Embryo 3 Monate alt ist, erscheinen auf beiden Seiten der Arterie zwei Venen, die in den Sehnerv eintreten. Bei normalen Menschen münden sie in die zentrale Netzhautvene im Sehnerv hinter der Sehnervenpapille. Normalerweise verschwindet einer der Äste nach der Geburt, so dass nur ein Hauptstamm übrig bleibt. Bei manchen Menschen kann es jedoch bestehen bleiben und zwei Hauptvenenstämme bilden. Von einer Hemiokklusion spricht man, wenn einer der Hauptstämme an der Lamina cribrosa oder im Sehnerv blockiert ist. Diese Art der Obstruktion ist in der klinischen Praxis relativ selten; die Häufigkeit liegt bei 6 % bis 13 %. Meist ist eine Hälfte der Netzhaut betroffen. Gelegentlich können 1/3 oder 2/3 der Netzhaut betroffen sein. Die klinischen Erscheinungsformen, der Verlauf und die Prognose ähneln denen eines Zentralvenenverschlusses der Netzhaut. Bei großflächiger Nichtdurchblutung kann sich auch ein Neovaskularglaukom entwickeln.

3. Verschluss einer Netzhautvene

Der Schläfenast ist mit 90 bis 93 % am häufigsten von einer Venenastverstopfung betroffen, wobei der obere Schläfenast mit 62 bis 72 % am häufigsten betroffen ist. Der Nasenast ist mit einer Inzidenz von 1,5 bis 3,0 % selten verstopft. Die Prognose einer Obstruktion der kleinen Makulaäste ist besser als die einer Obstruktion des Hauptastes, da der Abflussbereich der kleinen Makulaäste klein und die Kapillarschicht dort dick ist und somit die Möglichkeit der Entstehung nicht durchbluteter Bereiche gering ist. Und selbst wenn diese auftreten, ist der Bereich sehr klein und somit auch die Möglichkeit von Spätkomplikationen, wie z. B. einer Neovaskularisierung, gering. Im Gegensatz dazu ist eine Obstruktion des Hauptstamms mit mehr Komplikationen verbunden.