Bilaterale zervikale Lymphknoten sind sichtbar, was durch diese beiden Hauptursachen verursacht wird

Akute eitrige Lymphadenitis und chronische Lymphadenitis sind wichtige Ursachen für bilaterale zervikale Lymphknoten. Die häufigsten Erreger einer akuten eitrigen Lymphadenitis sind Staphylococcus aureus und hämolysierender Streptococcus; eine chronische Lymphadenitis kann eine Folge einer akuten Lymphadenitis oder eine Reaktion auf die Stimulation einer wenig toxischen Infektion des Gesichts und Halses und die starke Widerstandskraft des Körpers sein.

1. Akute eitrige Lymphadenitis: Die häufigsten Erreger einer akuten eitrigen Lymphadenitis sind Staphylococcus aureus und hämolytischer Streptococcus. Als Infektionsquelle kommen alle eitrigen Entzündungen im Mund-, Gesichts-, Kopf- und Halsbereich in Frage, wie etwa odontogene Infektionen (apikale Parodontitis, Parodontitis, Perikoronitis und Gingivitis usw.), Infektionen des Perimaxillarraums, Kieferentzündungen, Infektionen und Geschwüre der Mundschleimhaut, Mandelentzündung, Rachenentzündung, Furunkulose der Gesichtshaut und der Kopfhaut usw. Die Infektion kann auch durch Verletzungen im Mund-, Kiefer- und Gesichtsbereich entstehen. Am häufigsten sind hiervon jene infolge einer odontogenen Infektion oder einer oralen Infektion. Besonders bei Säuglingen und Kleinkindern, deren allgemeine Widerstandskraft gering ist und deren Abwehrstruktur der Lymphknotenbarriere noch nicht perfekt ist, kann diese Lymphadenitis leicht durch Infektionen der oberen Atemwege und Mandelentzündungen verursacht werden.

Die pathologischen Veränderungen einer akuten eitrigen Lymphadenitis (auch katarrhalische Entzündung) sind Degeneration und Exsudation. Im Frühstadium sind die Lymphknoten verstopft, die Nebenhöhlen erweitert, die retikuloendothelialen Zellen werden abgestoßen und es kommt zu einer Infiltration der Lymphknotensinus der Randhöhlen und der parakortikalen Bereiche der Lymphknoten durch Neutrophile und Monozyten. Nachdem diese Zellen Bakterien verschlungen haben, denaturieren sie und kollabieren, wobei Zellfragmente und denaturierte Substanzen entstehen. Gleichzeitig sind die Lymphgefäßnebenhöhlen vergrößert und weisen möglicherweise eine Sinuszellhyperplasie in unterschiedlichem Ausmaß auf. Darüber hinaus liegt im tiefen Kortexbereich eine immunoblastische Hyperplasie vor. Wenn die Zahl dieser Zellen zunimmt, wird das Netzwerk zwischen den Zellen kleiner und die Nebenhöhlen und Nervenstränge werden schlechter erkennbar. Im Spätstadium kommt es zum Zelltod, die Lymphknoten werden zerstört und es kommt zu Nekrosen. Wenn sich eine große Menge Nekrose gebildet hat, entsteht ein Abszess, der die Kapsel durchbrechen und eine Lymphadenitis oder Drüsenzellulitis verursachen kann. Natürlich gibt es Fälle, in denen sich eine akute Entzündung aufgrund einer rechtzeitigen Medikamenteneinnahme oder einer verbesserten Immunfunktion des Körpers zu einer chronischen Lymphadenitis entwickelt.

2. Chronische Lymphadenitis: Eine chronische Lymphadenitis kann eine Folge einer akuten Lymphadenitis sein oder eine Reaktion auf die Stimulation einer wenig toxischen Infektion des Gesichts und Halses und die starke Widerstandskraft des Körpers.

Neben Degeneration und exsudativen Veränderungen stellt sich bei chronischer Lymphadenitis häufig eine Form reaktiver Hyperplasie mit äußerst komplexer Morphologie dar. Insbesondere zu diesem Zeitpunkt sind die klinischen Entzündungssymptome nicht offensichtlich, sodass auch die Differentialdiagnose schwierig ist. Die pathologische Morphologie der reaktiven Hyperplasie kann grob in fünf Typen unterteilt werden: ① nekrotischer Fragmenttyp; ② diffuser Hyperplasietyp; ③ follikulärer Hyperplasietyp; ④ vaskulärer Hyperplasietyp; ⑤ faseriger nodulärer Typ. Im Allgemeinen ist das Frühstadium der Lymphadenitis hauptsächlich durch Exsudation und Nekrose gekennzeichnet, das mittlere Stadium hauptsächlich durch reaktive Hyperplasie des lymphatischen Gewebes und das Spätstadium hauptsächlich durch vaskuläre Hyperplasie und Fibrose. Die proliferativen Veränderungen im mittleren Stadium sind relativ leicht mit einem malignen Lymphom oder einem metastasierten Karzinom zu verwechseln, zudem müssen einige atypische Veränderungen von einer Vielzahl anderer Lymphknotenläsionen abgegrenzt werden.