Differentialdiagnose von Hypokaliämie: Was sind die Anzeichen?

Differentialdiagnose von Hypokaliämie: Was sind die Anzeichen?

Wenn Sie häufig unter Erbrechen, Übelkeit und Magenbeschwerden leiden, müssen Sie ins Krankenhaus gehen, um sich untersuchen zu lassen. Möglicherweise leiden Sie an Hypokaliämie. Bevor Menschen eine Behandlung für diese Krankheit suchen, müssen sie auf die Diagnose achten. So können Sie die Anzeichen verstehen und eine Differentialdiagnose der Hypokaliämie stellen.

1. Primärer Aldosteronismus

Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Bluthochdruck und Hypokaliämie; außerdem können periodische Lähmungen und Tetanus auftreten. Aldosteron im Plasma und Urin stieg signifikant an und die Aktivitäten von Plasmarenin und Angiotensin nahmen ab. Diese Krankheit wird durch Tumoren oder Hyperplasie der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde verursacht, die große Mengen Aldosteron absondert. Sie kann anhand der oben genannten Merkmale und Labortests diagnostiziert werden. Allerdings muss dieser Zustand sorgfältig von einer Hypokaliämie unterschieden werden, die durch die Anwendung kaliumausscheidender Diuretika oder durch chronischen Durchfall bei Patienten mit primärer Hypertonie verursacht wird. Es muss auch von Patienten mit schnellem Bluthochdruck und Nierenarterienstenose aufgrund eines sekundären Aldosteronanstiegs und einer Hypokaliämie unterschieden werden.

2. Hyperkortisolismus

Die Ursache ist eine übermäßige Cortisolausschüttung aufgrund einer Hyperplasie oder eines Tumors der Nebennierenrinde. Die Patienten weisen zentrale Fettleibigkeit, Bluthochdruck, violette Striae und Akne auf, oft begleitet von Hypokaliämie und metabolischer Alkalivergiftung. Die 17-Hydroxycorticosteroide im Urin sind erhöht, der Cortisolspiegel im Plasma ist erhöht und der zirkadiane Sekretionsrhythmus verschwindet. Der typische Fall ist nicht schwer zu diagnostizieren.

(III) 17a-Hydroxylase-Mangel und 11p-Hydroxylase-Mangel

Ein Mangel an 17a-Hydroxylase kann zu einer unzureichenden Synthese von Glukokortikoiden (Cortisol) und Sexualhormonen führen, während ein Mangel an 11p-Hydroxylase lediglich die Synthese von Cortisol beeinträchtigt. Beide oben genannten Faktoren können zu einer kompensatorischen Erhöhung der ACTH-Sekretion führen, was eine übermäßige Synthese und Sekretion von Desoxycorticosteron (Mineralocorticoid) zur Folge hat und zu Bluthochdruck und Hypokaliämie führt. Bei Patienten mit 17a-Hydroxylase-Mangel kommt es zudem zu einer unzureichenden Synthese der Sexualhormone, sodass die Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale sowohl bei Jungen als auch bei Mädchen beeinträchtigt ist. Ein 11p-Hydroxylase-Mangel geht zudem mit einer übermäßigen Androgenausschüttung einher, sodass es bei weiblichen Patienten zu einer Vermännlichung kommt und bei männlichen Patienten eine Pubertätsverfrühung, was zur Differenzierung genutzt werden kann.

(IV) Renale tubuläre Azidose

Mit Ausnahme des Typs IV weisen alle drei anderen Typen der renalen tubulären Azidose (Typ I, Typ II und Typ III) eine deutliche Hypokaliämie, Hyperchlorämie und metabolische Azidose auf, während der Urin alkalisch ist (der pH-Wert des Urins liegt über 6). Dies geht häufig mit einem Abfall der Natrium-, Kalzium- und Phosphorwerte im Blut usw. einher, und routinemäßige Urinuntersuchungen zeigen häufig keine Auffälligkeiten.

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