Welches Medikament sollte ich gegen Ringelflechte am Kinn verwenden?

Unser Kinn ist im Allgemeinen nicht anfällig für Anomalien, aber manche Menschen entwickeln Ringelflechte am Kinn. In diesem Fall müssen wir zunächst die spezifische Ursache ermitteln, feststellen, ob es sich um Ringelflechte handelt, und dann gezielte Medikamente zur Behandlung einsetzen. Bei den zur Behandlung von Ringelflechte verwendeten Medikamenten handelt es sich im Allgemeinen um Antimykotika, und die Behandlungswirkung ist recht gut. Welches Arzneimittel sollte also gegen Ringelflechte in Kinnnähe angewendet werden? Werfen wir unten einen Blick darauf.

1. Triazole

Azol-Antimykotika, einschließlich Imidazole und Triazole. Zu den Imidazolen gehören: Ketoconazol, Clotrimazol, Miconazol, Econazol und Sertaconazol. Derzeit handelt es sich dabei meist um topische Medikamente für oberflächliche Pilzinfektionen oder Candida-Infektionen der Haut und Schleimhäute. Zu den Triazolen zählen Fluconazol, Itraconazol, Voriconazol und die sich in der Forschungsphase befindlichen Wirkstoffe Saconazol, Pasoconazol, Ravuconazol, SCH39304 (SM8668) und SDZ89-485, die alle zur Behandlung tiefer Pilzinfektionen eingesetzt werden können. Das Hauptzielenzym von Azol-Medikamenten ist 14-Demethylase (14-DM). Das 3. oder 4. Stickstoffatom am Imidazolring und Triazolring ist in das Eisenatom des Cytochrom-P450-Proteins des Enzyms eingebettet, wodurch die katalytische Aktivität von 14-DM gehemmt und die Umwandlung von Lanosterol in 14-Demethyllanosterol verhindert wird. Darüber hinaus wird die Synthese von Ergosterol verhindert, was wiederum die Synthese von Pilzzellmembranen blockiert und zum Aufbrechen und Absterben der Pilzzellen führt.

2. Polyene

Zu den Polyen-Antimykotika gehören: Amphotericin B (AmB), Amphotericin B-Lipidkomplex (ABLC), Amphotericinsulfat-Cholesterylester (ABCD), liposomales Amphotericin B (L-AmB) und Nystatin. Diese Art von Arzneimittel interagiert mit den Steroiden auf der Phospholipid-Doppelschicht der Zellmembran des Pilzes und führt zur Bildung wasserlöslicher Poren in der Zellmembran, wodurch die Durchlässigkeit der Zellmembran verändert wird und es letztendlich zum Verlust wichtiger Zellinhalte und zum Absterben des Pilzes kommt. Amphotericin B kann außerdem eine bakterizide Wirkung haben, indem es Makrophagen stimuliert und so die Autoimmunfunktion reguliert. Das Nystatin-Liposom (NYS) kann an Ergosterol auf der Pilzzellmembran binden, die Stabilität der Zellmembran verringern und ist gegen eine Vielzahl von Pilzen wirksam [2].

3. Echinocandine

Diese Verbindungen sind nicht-kompetitive Inhibitoren der 1,3-β-D-Glucansynthase, die deren biologische Aktivität hemmen, ohne die Biosynthese von Nukleinsäuren und Mannan zu beeinträchtigen. 1,3-β-D-Glucan ist ein wichtiger Stoff zur Aufrechterhaltung der Integrität der Zellwände von Pilzen, Cryptococcus fehlt dieser Stoff jedoch. Ein Mangel an 1,3-β-D-Glucan führt zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Pilzzellwände, zur Zelllyse und zum Absterben der Pilze. 1,3-β-D-Glucan kommt in menschlichen Zellen nicht vor.

4. Nikkomycine

Die Hauptbestandteile der Nikkomycin-Medikamente sind X und Z, die beide aus der Fermentationsbrühe von Streptomycin isoliert werden. Nikkomycin hemmt die für Pilze spezifische Chitinsynthase und blockiert die Synthese von Chitin, das für die Pilzzellwand notwendig ist, was zu Schwellungen und Rissen der Pilzzellen führt. Da Chitinsynthase und Chitin in Säugetierzellen nicht vorkommen, ist die Wirkung von Nikkomycin auf Pilze selektiv und seine Toxizität für Säugetiere sehr gering. Nikkomycin hat eine starke bakterizide Wirkung gegen empfindliche Candida albicans, Coccidioides, Blastomyces dermatitidis und Histoplasma capsulatum und ist in Kombination mit Azol-Medikamenten auch gut gegen resistente Stämme wirksam [3].

5. Fluorouracil

Der antimykotische Mechanismus von 5-Fluorouracil (5-FC) besteht darin, die Thyminsynthase zu hemmen, die DNA-Synthese zu verhindern und so das Wachstum von Pilzzellen zu hemmen.

6. β-1,3-D-Glucansynthase-Hemmer

β-1,3-D-Glucan ist ein wichtiger Bestandteil der Zellwände von Pilzen, der in Säugetierzellen fehlt. Diese Art von Medikament kann spezifisch auf die β-1,3-D-Glucansynthase wirken, einen Zellwandbestandteil, der nur bei Pilzen vorkommt, und so die Synthese der Pilzzellwände blockieren.

7. Mannoproteinsynthesehemmer

Diese Art von Arzneimittel kann sich an das Mannoglykoprotein auf der Zellwand des Pilzes binden und einen kalziumabhängigen ternären Komplex bilden, der auf die Zellmembran des Pilzes einwirkt und einen Ausfluss von intrazellulärem Kalium verursacht, wodurch der Pilz abgetötet wird.

Benamicin A ist in vitro gegen fast alle pathogenen Pilze wirksam, und seine subkutanen und intravenösen Injektionen sind auch gegen Candida albicans, Aspergillus fumigatus und Cryptococcus neoformans wirksam [4].

Prunamicin A zeigt eine starke Aktivität gegen Cryptococcus, Candida und Aspergillus und ist wirksam gegen Stämme, die gegen Fluconazol und Flucytosin resistent sind [5].

8. Sonstiges

Sphingomyelin-Antimykotika haben eine starke hemmende Wirkung auf die Serin-Palmitoyltransferase und hemmen dadurch die Sphingomyelinsynthese. Zu diesen Arzneimitteln gehören derzeit: Myriozin, Lipoflavin, Sphingolipide und Chlorpyrifos.

Weitere derzeit untersuchte Antimykotika, die auf die Oberflächenstrukturen von Pilzzellen einwirken, sind: (1) Iturine: u. a. Bacillomycin F, L und Iturin A. Sein Wirkungsmechanismus besteht darin, die Oberflächenspannung der Zellmembran zu beeinflussen und kleine Poren auf der Membranoberfläche zu bilden, wodurch das Austreten intrazellulärer Kaliumionen und anderer nützlicher Ionen verursacht wird; (2) Syringomycine: einschließlich Syringomycin E (SE), Syringostantin A und Syringotoxin B. Sein Wirkungsmechanismus besteht darin, den transmembranären Efflux von Ionen wie Kalium, Wasserstoff und Kalzium zu steigern und das Membranpotential der Plasmamembran von Pflanzen und Hefen zu erhöhen. SE kann potentialsensitive Ionenkanäle bilden und die Proteinphosphorylierung sowie die H-ATPase-Aktivität verändern.