Führt eine Entzündung in beiden Lungen zu Knötchen?

Wenn manche Menschen zur Untersuchung ins Krankenhaus gehen, wird ihnen oft gesagt, dass beide Lungen entzündet sind. Zu diesem Zeitpunkt beginnen sich alle Sorgen zu machen und zu zweifeln, weil sie befürchten, dass sich in ihrer Lungenfunktion Knötchen bilden. Wenn der Zustand nicht klar ist und nicht vollständig verstanden wird, machen Sie sich keine Sorgen. Sie müssen sich zunächst einer Untersuchung unterziehen, um den momentanen Ruhezustand festzustellen.

Ursachen

1. Ursache: Noch nicht klar. Es wurden infektiöse Faktoren (wie Bakterien, Viren, Mykoplasmen, Pilze usw.) beobachtet, es konnte jedoch keine eindeutige Schlussfolgerung gezogen werden. Genetische Faktoren wurden ebenfalls untersucht, konnten jedoch nicht bestätigt werden. In den letzten Jahren haben einige Autoren mithilfe der PCR-Technologie festgestellt, dass die positive Rate an Mycobacterium tuberculosis-DNA bei Patienten mit Sarkoidose bis zu 50 % beträgt. Daher schlugen sie vor, dass Sarkoidose das Ergebnis von Mykobakterien ist, die in Gewebe eindringen, aber viele Experimente haben dieses Argument nicht bestätigt.

Heute gehen die meisten Menschen davon aus, dass Störungen der zellulären Immunität und der humoralen Immunität wichtige Ursachen für die Sarkoidose sind. Unter der Stimulation bestimmter (bestimmter) Sarkoidose verursachender Antigene werden Alveolarmakrophagen (Am) und T4-Zellen aktiviert. Aktiviertes Am setzt Interleukin-1 (IL-1) frei, ein sehr starkes Lymphokin, das Lymphozyten zur Freisetzung von IL-2 anregen kann, wodurch sich T4-Zellen vermehren und unter der Einwirkung der Lymphokine B-Lymphozyten aktivieren, Immunglobuline freisetzen und eine Überfunktion der Autoantikörper verursachen kann. Aktivierte Lymphozyten können den chemotaktischen Monozytenfaktor, den Leukozyten-Inhibitorfaktor und den Makrophagenmigrations-Inhibitorfaktor freisetzen. Der Monozyten-Chemotaktische Faktor führt dazu, dass sich Monozyten im peripheren Blut kontinuierlich im Alveolarinterstitium ansammeln. Bei Sarkoidose beträgt seine Konzentration in den Alveolen etwa das 25-fache der Blutkonzentration. Unter der Einwirkung zahlreicher unbekannter Antigene und Mediatoren infiltrieren T-Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen die Alveolen und bilden das Frühstadium der Sarkoidose – das Stadium der Alveolitis.

Mit fortschreitender Läsion nehmen die zellulären Bestandteile der Alveolitis weiter ab, während die Anzahl der von Makrophagen stammenden Epithelzellen allmählich zunimmt. Unter der Einwirkung des von ihnen synthetisierten und abgesonderten Granulom-auslösenden Faktors (Granuloma-inciting factor) bilden sich allmählich typische, nicht-verkäsige Sarkoidose-Granulome. Im späteren Stadium kann das von Makrophagen freigesetzte Fibronektin (Fn) eine große Anzahl von Fibroblasten (Fb) anziehen und sie an der extrazellulären Matrix haften lassen. Darüber hinaus fördert der von Makrophagen abgesonderte Fibroblastenwachstumsfaktor (GFF) die Zunahme der Anzahl der Fibroblasten; gleichzeitig nehmen die umgebenden Entzündungs- und Immunzellen weiter ab und verschwinden sogar, was zu einer ausgedehnten Lungenfibrose führt.

Pathogenese

Sarkoidose ist das Ergebnis eines Konflikts zwischen unbekannten Antigenen und den zellulären und humoralen Immunfunktionen des Körpers. Aufgrund individueller Unterschiede (Alter, Geschlecht, Rasse, genetische Faktoren, Hormone, HLA) und der Regulierung der Antikörper-Immunantwort werden Entwicklung und Rückbildung von Granulomen durch das Ungleichgewicht zwischen den produzierenden fördernden und antagonistischen Faktoren bestimmt, wodurch sich unterschiedliche pathologische Zustände und natürliche Remissionstendenzen der Sarkoidose zeigen.