Was ist die Ursache der immunthrombozytopenischen Purpura

Zunächst einmal sollte jeder verstehen, dass Purpura ein körperliches Anzeichen ist und die Hauptursache für dieses Anzeichen ein Rückgang der Blutplättchen im Körper ist. Die immunthrombozytopenische Purpura ist das häufigste Symptom einer Thrombozytopenie und kann verschiedene Ursachen haben.

Krankheitsübersicht

Purpura ist ein häufiges klinisches Symptom und wird oft durch eine Verringerung der Thrombozytenzahl verursacht. Daher wird es im Allgemeinen als thrombozytopenische Purpura bezeichnet. Unter ihnen ist die immunthrombozytopenische Purpura die häufigste. Obwohl die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura seltener auftritt, ist die Sterblichkeitsrate höher.

Die idiopathische thrombozytopenische Purpura wurde immer als hämorrhagische Erkrankung unbekannter Ursache angesehen. In den letzten Jahren haben zahlreiche Studien bestätigt, dass die Krankheit mit einer Immunreaktion zusammenhängt, sodass sie als autoimmune thrombozytopenische Purpura (auch als ITP bezeichnet) bezeichnet werden sollte. Die hämatologischen Merkmale dieser Krankheit sind eine Thrombozytopenie im peripheren Blut, an die Oberfläche der Thrombozyten gebundene Thrombozytenantikörper, eine verkürzte Lebensdauer der Thrombozyten und eine kompensatorische Zunahme von Megakaryozyten im Knochenmark, was zu einer beeinträchtigten Thrombozytenproduktion führt.

Mehrere Faktoren

Die genaue Ursache dieser Erkrankung ist noch nicht vollständig geklärt. Möglicherweise liegt eine Kombination von Faktoren vor, die im Folgenden beschrieben werden:

1. Immunfaktoren. Die direkte Ursache der Thrombozytopenie ist eine vermehrte Zerstörung der Blutplättchen, das heißt, die Überlebenszeit der Blutplättchen ist deutlich verkürzt. Ursache ist das Vorhandensein von Anti-Thrombozyten-Antikörpern im Plasma des Patienten, die sowohl auf die eigenen als auch auf die eigenen Blutplättchen zerstörerisch wirken.

2. Vaskuläre Faktoren. Klinisch zeigt sich, dass bei manchen Patienten das Ausmaß der Blutung in keinem Verhältnis zur Abnahme der Thrombozytenzahl steht, was mit den Blutungen dieser Krankheit und einer Funktionsstörung der Kapillaren zusammenhängen kann. Beispielsweise kann es nach einer Splenektomie in manchen Fällen zu einer Besserung der Blutungserscheinungen kommen, obwohl die Thrombozytenzahl nicht ansteigt. Nach einer Behandlung mit Nebennierenrindenhormonen steigt die Thrombozytenzahl möglicherweise nicht an, der Kapillarfragilitätstest wird jedoch negativ und die Blutung kann ebenfalls nachlassen. All diese Angaben reichen aus, um die Bedeutung von Kapillardefekten für die Blutungen bei dieser Erkrankung zu verdeutlichen.

3. Milzfaktoren. Studien haben gezeigt, dass die Milz einer der wichtigsten Orte für die Produktion von Thrombozytenaggregationshemmer-Antikörpern sein könnte. Wenn die Milz eine große Menge an Thrombozytenaggregationshemmer-Antikörpern produziert, werden normale Thrombozyten sensibilisiert, indem sie sich mit den Thrombozytenaggregationshemmer-Antikörpern in der Milz verbinden. Die sensibilisierten Thrombozyten können leicht von Makrophagen phagozytiert werden, sodass die Thrombozytenzahl im peripheren Blut des Patienten deutlich reduziert wird.

4. Genetische Faktoren. Studien haben gezeigt, dass die Patienten und ihre unmittelbaren gesunden Familienangehörigen unterschiedlich starke Immundefekte aufweisen. Dies legt die Vermutung nahe, dass die Krankheit eng mit genetischen Ursachen zusammenhängt.