Kann das Antiphospholipid-Syndrom geheilt werden?

Viele Menschen mit arterieller oder venöser Thrombose sind Patienten mit Antiphospholipid-Syndrom. Diese Menschen haben ein unterfunktionierendes Immunsystem und sind anfällig für Bakterieninfektionen. Kann das Antiphospholipid-Syndrom jedoch geheilt werden? Derzeit liegen Daten zur Heilung vor, doch die körperliche Verfassung ist bei verschiedenen Menschen unterschiedlich, sodass nicht jeder Patient geheilt werden kann. Diese Krankheit erfordert eine lebenslange Behandlung mit Antikoagulanzien, ist jedoch schwierig zu behandeln.

Das Antiphospholipid-Syndrom ist eine Erkrankung, die durch wiederkehrende arterielle oder venöse Thrombosen, abnorme Schwangerschaften und anhaltend positive Antiphospholipid-Antikörper gekennzeichnet ist. Es kann sekundär zu systemischem Lupus erythematodes oder anderen Autoimmunerkrankungen auftreten, kann aber auch allein auftreten. Unabhängig davon, ob es sich um ein primäres oder sekundäres Antiphospholipid-Syndrom handelt, gibt es keinen Unterschied in seinen klinischen Manifestationen und Labortests. Die Inzidenzrate bei Frauen ist deutlich höher als bei Männern. Die Behandlung des Antiphospholipid-Syndroms sollte entsprechend der Schwere des Zustands des Patienten ausgewählt werden. Wenn eine Thrombose auftritt, sollte eine Antikoagulanzien- und Thrombozytenaggregationshemmung gewählt werden. Bei Patienten mit wiederkehrender Thrombose muss eine lebenslange Antikoagulanzientherapie in Betracht gezogen werden. Bei Patienten mit katastrophalem Antiphospholipid-Syndrom sollten zur Behandlung hohe Dosen von Glukokortikoiden, Plasmaaustausch und andere Methoden ausgewählt werden.

Ursachen

Da nur ein Teil der APL-positiven Patienten klinische Symptome zeigt, hängt das Auftreten von APS auch mit anderen Faktoren zusammen. Studien haben gezeigt, dass diese Antikörper die durch negativ geladene Phospholipide katalysierte Gerinnungskaskade hemmen können. Zu diesen Reaktionen gehören die Aktivierung von Faktor X, die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin, die Aktivierung von Protein C und die Inaktivierung von Faktor Va durch aktiviertes Protein C. APL hemmt die Protein C-Aktivierung bzw. neutralisiert die Inaktivierung von Faktor Va, was beim Patienten zu einem „prothrombotischen Zustand“ führen kann. Es wurde nachgewiesen, dass Anti-Cardiolipin-Antikörper (ACL) eine Kreuzreaktion mit Phosphatidylserin eingehen, wodurch es zu einer Bindung an Blutplättchen und deren Aktivierung kommt, was ebenfalls zu einer Thrombose führen kann. Andere mögliche Mechanismen sind eine erhöhte Thromboxansynthese der Blutplättchen, eine Hemmung der Prostacyclinsynthese und eine Stimulation der Gewebefaktorproduktion durch Endothelzellen.

Im Verlauf der APL-vermittelten Thrombose hat ein Plasmaprotein namens β2-Glykoprotein 1 (β2GP1) viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Derzeit geht man davon aus, dass APL durch die Neutralisierung der gerinnungshemmenden Wirkung von β2GP1 eine Thrombose verursachen kann.

Autoimmune APL bindet an negativ geladene Phospholipide, indem sie an β2GP1 oder andere Phospholipid-bindende Proteine ​​bindet, und ist eine β2GP1-abhängige APL. Antiphospholipid-Antikörper, die durch Infektionen wie Syphilis, nicht-syphilisartige Spirochäten, Borrelia burgdorferi, das humane Immundefizienzvirus (HIV), Leptospira und Parasiten sowie durch Medikamente und bösartige Tumoren induziert werden, können jedoch normalerweise direkt an Phospholipide binden und sind β2GP1-unabhängige Antikörper.