Wie lange ist Kochsalzlösung haltbar?

Normale Kochsalzlösung ist etwas, das wir in unserem täglichen Leben häufig verwenden. Im Allgemeinen beträgt die Haltbarkeit ungeöffneter normaler Kochsalzlösung etwa zwei Jahre und im Allgemeinen mindestens ein Jahr. Die in Apotheken verkauften normalen Kochsalzlösungen sind grundsätzlich relativ neu. Wenn es sich also um ungeöffnete normale Kochsalzlösung handelt, kann sie lange aufbewahrt werden. Wenn sie geöffnet ist, ist es am besten, sie innerhalb einer Woche aufzubrauchen.

Vorsichtsmaßnahmen bei der Verwendung von normaler Kochsalzlösung

1. Verwenden Sie zum Debridement physiologische Kochsalzlösung. Wenn Sie Chlorhexidin- oder Jodpräparate verwenden, spülen Sie bitte gründlich mit physiologischer Kochsalzlösung.

2. Da das in U-Tuo SSD/U-Tuo enthaltene Hydrogel an Gummi haftet, wird empfohlen, die Operationshandschuhe oder die Verbandpinzette beim Verbandwechsel mit Kochsalzlösung zu tränken, um dies zu vermeiden.

3. Bedecken Sie die Wunde direkt mit Utop SSD oder Utop. Es kann je nach Zustand der Wunde zugeschnitten werden. Der Rand sollte 3 cm über den äußeren Rand der Wunde hinausragen, um die umgebende empfindliche Haut zu schützen. Für den Gebrauch nicht zusammenfalten.

4. Verwenden Sie Gaze oder Wattepads als Sekundärverband und die selbsthaftende elastische Binde Nalecon als Druckverband.

Zur Infusion wird in der Regel eine 0,9%ige NaCl- oder eine 5%ige Glucose-Lösung verwendet. Bei Fieber verliert der Körper mehr Wasser, daher ist ein Ausgleich von Wasser und Elektrolyten notwendig. Der Grund für die 0,9 %-Konzentration liegt darin, dass nur NaCl in dieser Konzentration eine isotonische Lösung ist und menschliche Zellen nicht schädigt. Es gibt viele Gründe dafür, warum manchmal Kochsalzlösung und manchmal Zuckerwasser verwendet wird. Die wichtigste Überlegung bei der ambulanten Infusion ist die Arzneimittelfrage. Einige Arzneimittel können nur Kochsalz als Träger verwenden. In Zuckerwasser fallen sie aus oder ihre Wirksamkeit wird verringert oder sie werden unwirksam. Nach anstrengender körperlicher Betätigung sollten Sie ausreichend Kochsalzlösung trinken, um die durch übermäßiges Schwitzen verlorene Energie wieder aufzufüllen. (Heutzutage ist wissenschaftlich bekannt, dass durch Schwitzen auch giftige Stoffe aus dem Körper ausgeschieden werden können. Daher ist normales Schwitzen eine gute Sache.)

Physiologische Kochsalzlösung kann Zellrupturen verhindern und ihr osmotischer Druck ist der gleiche wie außerhalb der Zellen, sodass sie weder zu einer Dehydrierung der Zellen führt noch zu einer übermäßigen Wasseraufnahme. Daher wird sie bei vielen medizinischen Operationen verwendet, bei denen Flüssigkeiten benötigt werden. Sie ist die Konzentration der Flüssigkeitsumgebung, in der menschliche Zellen leben. Um Dehydration und Azidose zu korrigieren, werden häufig verschiedene Flüssigkeiten in proportionalen Anteilen gemischt und klinisch eingesetzt. Warum kann eine einzelne Kochsalzlösung oder eine 5%ige oder 10%ige GS-Lösung nicht zur Korrektur von Dehydration und Azidose verwendet werden? Dies liegt daran, dass schwerer Durchfall bei Säuglingen und Kleinkindern neben dem Verlust von Natriumbikarbonat und der daraus resultierenden metabolischen Azidose auch Unterernährung (die sogenannte „Hunger-Ketoazidose“) und einen großen Verlust an Elektrolyten und Wasser verursacht. Daher wird eine gemischte Lösung benötigt, die Elektrolyte wieder auffüllen, eine Azidose korrigieren, eine Ketose überwinden und Wasser und Kalorien wieder auffüllen kann. Die alleinige Verwendung von physiologischer Kochsalzlösung oder 5- bis 10-prozentiger Glukoselösung kann die oben genannten pathophysiologischen Anforderungen nicht erfüllen. Wenn zur Infusion nur physiologische Kochsalzlösung verwendet wird und das Natriumchlorid wieder aufgefüllt wurde, der Flüssigkeitsmangel jedoch nicht behoben wurde, führt die fortgesetzte Verwendung physiologischer Kochsalzlösung zu einer Salzdiurese und in schweren Fällen kann eine Salzvergiftung auftreten. Wenn nur 5 bis 10 % GS zur Infusion verwendet werden, führt dies zu einem extrazellulären hypotonen Zustand, wodurch die Sekretion des antidiuretischen Hormons verringert wird und eine Diurese verursacht wird. In schweren Fällen kann eine Wasservergiftung auftreten, die neurologische Symptome verursacht. Die klinische Manifestation ist, dass je mehr Flüssigkeit ersetzt wird, desto mehr Urin produziert wird. Das ist der Grund. Da Erwachsene jedoch über eine gesunde Leber- und Nierenfunktion verfügen, können dehydrierte Patienten die gemischte Lösung sowie abwechselnde intravenöse Injektionen von normaler Kochsalzlösung und 5%iger oder 10%iger GS-Lösung verwenden, d. h. eine 500-ml-Flasche normaler Kochsalzlösung und dann eine 500-ml-Flasche GS-Lösung transfundieren. Geben Sie zur Korrektur einer Azidose eine alkalische Lösung in die GS-Lösungsflasche und tropfen Sie sie hinein.

Normale Kochsalzlösung wird zur Behandlung von Rhinitis im Allgemeinen nur bei atrophischer Rhinitis verwendet. Je nach Wirksamkeit der Kochsalzlösung wird die metabolische Alkalivergiftung in zwei Kategorien unterteilt: metabolische Alkalivergiftung, die wirksam mit normaler Kochsalzlösung behandelt werden kann, und metabolische Alkalivergiftung, die nicht wirksam mit normaler Kochsalzlösung behandelt werden kann.

Effektive Behandlung einer metabolischen Alkalivergiftung mit normaler Kochsalzlösung

(1) Übermäßiger Verlust von H+ im Magen-Darm-Trakt: Dies kommt häufig vor, wenn starkes Erbrechen und Magen-Darm-Drainage aufgrund von Pylorusobstruktion, hohem Darmverschluss usw. zum Verlust einer großen Menge HCl-haltigen Magensaftes führen. Zu diesem Zeitpunkt kann das HCO3- in der Darmflüssigkeit nicht wie üblich mit HCl neutralisiert werden, sondern wird in großen Mengen von der Dünndarmschleimhaut absorbiert, wodurch die HCO3-Konzentration im Plasma ansteigt und eine metabolische Alkalivergiftung verursacht wird. Mit dem Verlust von Magensaft geht häufig auch ein Verlust von Cl- und K+ einher, was zu Hypochlorämie und Hypokaliämie führen kann, wobei die beiden letzteren eine metabolische Alkalivergiftung verschlimmern oder deren Auftreten begünstigen können.

(2) Hypochlorige Alkalivergiftung: Ein großer Chlorverlust und eine unzureichende Chloraufnahme können zu einer hypochlorigen Alkalivergiftung führen, die häufig bei Patienten auftritt, die über einen langen Zeitraum Diuretika einnehmen. Diuretika wie Furosemid (Lasix) und Ethacrynsäure (Ethacrynsäure) können die Rückresorption von Na+ und Cl- durch den proximalen Tubulus hemmen, wodurch die Ausscheidung von Na+ und Cl- erhöht wird und eine harntreibende Wirkung ausgeübt wird. Aufgrund der verminderten Na+-Rückresorption im proximalen Tubulus steigt die Na+-Konzentration im distalen gewundenen Tubulus an, was zu einem verstärkten H+-Na+-Austausch führt. Da der H+-Na+-Austausch verstärkt wird, erhöht sich entsprechend die Rückresorption von HCO3- durch die Nierentubuli. Die HCO3-Konzentration im Plasma steigt an, während die Ausscheidung von C1- im Urin in Form von NH4Cl zunimmt, was zu einer hypochlorigen Alkalivergiftung führt. Darüber hinaus kann der oben erwähnte große Verlust von Magensaft auch eine Hypochlorit-Alkali-Vergiftung verursachen. Eine hypochlorige Alkalivergiftung kann durch die Gabe normaler Kochsalzlösung behoben werden, daher wird sie auch als „chlorreaktive Alkalivergiftung“ bezeichnet.

Metabolische Alkalivergiftung, die nicht auf Kochsalzlösung reagiert

(1) Übermäßige Sekretion von Mineralocorticoiden: Ein Überschuss an primären Mineralocorticoiden kann die Rückresorption von Na+ und H2O durch die distalen gewundenen Tubuli und Sammelrohre der Nieren erhöhen und die Ausscheidung von K+ und H+ fördern. Daher kann ein Überschuss an Aldosteron zu einem erhöhten H+-Verlust über die Nieren und einer Rückresorption von NaHCO3 führen, was eine metabolische Alkalivergiftung und Hypokaliämie verursacht. Das Problem lässt sich derzeit nicht durch die Gabe einer Kochsalzlösung beheben.

Man spricht deshalb von einer „auf Chlor nicht reagierenden Alkalivergiftung“.

(2) Kaliummangel: Kaliummangel im Körper kann zu einer metabolischen Alkalivergiftung führen. Dies liegt daran, dass bei Hypokaliämie die K+-Konzentration in der extrazellulären Flüssigkeit abnimmt, das intrazelluläre K+ in den Extrazellulärraum übergeht und das H+ in der Extrazellulärflüssigkeit in die Zellen gelangt; gleichzeitig kann der Mangel an K+ in den Epithelzellen der Nierentubuli zu einer erhöhten H+-Ausscheidung führen, wodurch der H+-Na+-Austausch und die HCO3-Rückresorption gesteigert werden und somit eine metabolische Alkalivergiftung verursacht wird. Zu diesem Zeitpunkt ist der Urin des Patienten noch sauer, was als paradoxer saurer Urin bezeichnet wird. Während der Behandlung ist die Gabe von Kaliumsalzen erforderlich; eine Natriumchloridlösung allein kann diese Art der metabolischen Alkalivergiftung nicht beheben.

(3) Übermäßige Einnahme alkalischer Substanzen: Dies ist bei Patienten mit Ulkuskrankheit zu beobachten, die über einen langen Zeitraum übermäßige Mengen an NaHCO3 einnehmen. Diese Art von Arzneimittel wird selten zur Behandlung von Magengeschwüren eingesetzt, daher kommt eine aus diesem Grund verursachte Alkalivergiftung seltener vor. Die Transfusion großer Mengen Natriumbikarbonat und Blutkonserven kann eine iatrogene metabolische Alkalivergiftung verursachen, da das Citrat-Antikoagulans im transfundierten Blut durch den Stoffwechsel zu einer übermäßigen HCO3-Konzentration führen kann.