Welche Eigenschaften hat der Entzündungsmediator Histamin?

Der Grund, warum im menschlichen Körper Entzündungen auftreten, ist, dass Entzündungsmediatoren beteiligt sein müssen. Die Entzündungsmediatoren, über die oft gesprochen wird, umfassen normalerweise weiße Blutkörperchen und Gefäßreaktionen. Während des Entzündungsprozesses müssen diese Entzündungsmediatoren an einer Reihe chemischer Reaktionen teilnehmen. Beispielsweise müssen sich Blutgefäße erweitern, und dann dringen weiße Blutkörperchen ein. Diese Reihe von Reaktionen wird als Entzündungsmediatorreaktion bezeichnet. In diesem Prozess tritt der Entzündungsmediator Histamin auf. Der Entzündungsmediator Histamin hat die folgenden Funktionen und Eigenschaften.

Eigenschaften des Entzündungsmediators Histamin:

Im Hinblick auf die Rolle von Entzündungsmediatoren sind zwei Punkte bemerkenswert.

Verschiedene Mediensysteme sind eng miteinander verbunden

Komplement, Kinine und die Aktivierung der Gerinnungs- und Fibrinolysesysteme sowie ihrer Produkte hängen eng zusammen, und auch die Wirkungen dieser Entzündungsmediatoren sind miteinander verknüpft.

Fast alle Medien befinden sich in einem sensiblen Regulierungs- und Gleichgewichtssystem

Einerseits müssen Mediatoren, die in Zellen streng isoliert sind oder in Plasma und Geweben als Vorläufer vorliegen, viele Schritte durchlaufen, bevor sie aktiviert werden können. Während ihres Umwandlungsprozesses kontrollieren geschwindigkeitsbegrenzende Mechanismen die Geschwindigkeit der biochemischen Reaktionen, die die Mediatoren produzieren. Andererseits werden Mediatoren, sobald sie aktiviert und freigesetzt wurden, schnell inaktiviert oder zerstört. Mit diesem Regelsystem hält der Körper seine Medien im dynamischen Gleichgewicht.

Kinin-System

Durch die Aktivierung des Kininsystems entsteht letztendlich Bradykinin, das eine Erweiterung der Arteriolen, eine Kontraktion der Endothelzellen, eine erhöhte Durchlässigkeit der Venolen und eine Kontraktion der glatten Muskulatur außerhalb der Blutgefäße bewirken kann. Bradykinin wird durch Kinine im Plasma und Gewebe schnell inaktiviert und seine Auswirkungen beschränken sich hauptsächlich auf die frühen Stadien einer erhöhten Gefäßdurchlässigkeit.

Komplementsystem

Das Komplementsystem besteht aus einer Reihe von Proteinen und wird über zwei Wege aktiviert – den klassischen und den alternativen Weg. In der komplexen Umgebung einer akuten Entzündung können die folgenden Faktoren das Komplement aktivieren: ① Die antigenen Komponenten pathogener Mikroorganismen binden an Antikörper und aktivieren das Komplement über den klassischen Weg, während die Endotoxine gramnegativer Bakterien das Komplement über den alternativen Weg aktivieren. Darüber hinaus können von bestimmten Bakterien produzierte Enzyme auch C3 und C5 aktivieren. ② Von nekrotischem Gewebe freigesetzte Enzyme können C3 und C5 aktivieren. ③ Die Aktivierung von Kininen, Fibrinbildungs- und -abbausystemen und deren Produkten kann auch das Komplement aktivieren.

Komplement kann akute Entzündungen auf folgende drei Arten beeinflussen: ① C3a und C5a (auch als Anaphylatoxine bekannt) erhöhen die Gefäßdurchlässigkeit und verursachen eine Gefäßerweiterung, indem sie beide bewirken, dass Mastzellen und Monozyten weitere Entzündungsmediatoren freisetzen; C5a kann auch den Lipidoxygenaseweg des Arachidonsäurestoffwechsels aktivieren, wodurch Neutrophile und Monozyten weitere Entzündungsmediatoren freisetzen; ② C5a bewirkt, dass Neutrophile an vaskulären Endothelzellen haften und ist ein chemotaktischer Faktor für Neutrophile und Monozyten; ③ C3b hat eine Opsoninwirkung, wenn es an die Bakterienzellwand gebunden ist, was die phagozytische Aktivität von Neutrophilen und Monozyten verstärken kann, da diese Phagozyten auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für C3b haben.

C3 und C5 sind die wichtigsten Entzündungsmediatoren. Zusätzlich zu den oben beschriebenen Aktivierungswegen können C3 und C5 auch durch in entzündlichen Exsudaten vorhandene proteolytische Enzyme aktiviert werden, darunter Plasmin und lysosomale Enzyme. Dadurch entsteht eine Endlosschleife der Neutrophilenmigration, bei der das Komplement eine chemotaktische Wirkung auf die Neutrophilen hat und die von den Neutrophilen freigesetzten Lysosomen das Komplement aktivieren können.

Gerinnungssystem

Durch die Faktoraktivierung kann nicht nur das Kininsystem aktiviert werden, sondern gleichzeitig auch die Blutgerinnungs- und Fibrinolysesysteme. Bei der Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin setzt Thrombin Fibrinpolypeptid frei, das die Gefäßdurchlässigkeit erhöhen kann und gleichzeitig ein chemotaktischer Faktor für Leukozyten ist.

Das fibrinolytische System kann über das Kininsystem entzündliche Gefäßveränderungen hervorrufen. Der von Endothelzellen, Leukozyten und anderen Geweben produzierte Plasminogenaktivatorfaktor kann Plasminogen in Plasmin umwandeln, das den Verlauf der Entzündung durch die folgenden drei Reaktionen beeinflusst: ① Durch Aktivierung der ersten? ① Der Faktor leitet den Produktionsprozess von Bradykinin ein; ② spaltet C3, um C3-Fragmente zu erzeugen; ③ baut Fibrin ab, um seine Spaltprodukte zu erzeugen, wodurch die Gefäßdurchlässigkeit erhöht wird.