Exogene Gerinnungsfaktoren

Es gibt drei Wege der Blutgerinnung im menschlichen Körper, und exogene Gerinnungsfaktoren sind nur einer davon. Zu den weiteren Wegen gehören der intrinsische Gerinnungsweg und der allgemeine Gerinnungsweg. Exogene Gerinnung ist hauptsächlich eine Reaktion aufgrund von Gewebeschäden. Wenn dies passiert, bleiben Sie optimistisch, suchen Sie einen Arzt auf und passen Sie Ihren Zustand entsprechend dem Rat des Arztes an. Seien Sie nicht zu besorgt und es wird sich langsam bessern.

Extrinsischer Gerinnungsweg

Exogener Gerinnungsweg: Bezeichnet die Tatsache, dass nicht alle beteiligten Gerinnungsfaktoren im Blut vorhanden sind und auch externe Gerinnungsfaktoren an der Blutstillung beteiligt sind. Dieser Prozess beginnt, wenn Gewebefaktor dem Blut ausgesetzt wird, und endet, wenn Faktor X aktiviert wird. In der klinischen Praxis wird die Prothrombinzeit verwendet, um den Status des extrinsischen Gerinnungsweges widerzuspiegeln. Gewebefaktor ist ein spezifisches Transmembranprotein, das in der Plasmamembran verschiedener Zellen vorkommt. Bei einer Gewebeschädigung wird dieser Faktor freigesetzt und bildet unter Beteiligung von Calciumionen einen 1:1-Komplex mit Faktor VII. Es wird allgemein angenommen, dass Faktor VII oder Gewebefaktor allein keine gerinnungsfördernde Wirkung haben. Wenn sich Faktor VII jedoch an den Gewebefaktor bindet, wird er durch den aktivierten Faktor X rasch zu VIIa aktiviert. Dadurch entsteht der VIIa-Gewebefaktorkomplex, der bei der Aktivierung von Faktor X 16.000-mal wirksamer ist als VIIa allein. Die exogene Gerinnung ist kurzzeitig und reagiert rasch. Der extrinsische Gerinnungsweg wird hauptsächlich durch den Gewebefaktor-Weg-Inhibitor (TFPI) reguliert. TFPI ist ein Glykoprotein, das in normalem menschlichen Plasma, Blutplättchen und vaskulären Endothelzellen vorkommt. Es hemmt die Aktivität von Faktor Xa oder Faktor VIIa-Gewebefaktor, indem es an Faktor Xa oder Faktor VIIa-Gewebefaktor-Faktor Xa bindet und einen Komplex bildet. Darüber hinaus haben Studien gezeigt, dass die intrinsischen und extrinsischen Gerinnungswege sich gegenseitig aktivieren können.

Was sind exogene Gerinnungsfaktoren?

(1) Wird die Gerinnung durch die Freisetzung von Faktor III infolge einer Gewebeschädigung und die Bildung des Prothrombinaktivators eingeleitet, spricht man von extrinsischer Gerinnung.

(2) Koagulationsschritt:

① Die extrinsische Gerinnung wird durch die Freisetzung von Faktor III aufgrund einer Gewebeschädigung eingeleitet. Faktor III und Faktor VII bilden einen Komplex und aktivieren in Gegenwart von Ca2+ Faktor X zu Faktor Xa.

② Faktor III ist ein Phospholipidprotein, das in extravaskulären Geweben weit verbreitet ist, insbesondere im Gehirn, der Lunge und der Plazenta. Die Rolle von Ca2+ besteht darin, sowohl Faktor VII als auch Faktor X an die von Faktor III bereitgestellten Phospholipide zu binden, sodass Faktor VII Faktor X katalysieren und zu Faktor Xa aktivieren kann.

③ Nachdem Faktor Xa gebildet wurde, entspricht der Prozess der extrinsischen Gerinnung dem der intrinsischen Gerinnung.

Im Allgemeinen ist der extrinsische Gerinnungsprozess einfacher und schneller, während der intrinsische Gerinnungsprozess komplizierter und langsamer ist. Tatsächlich ist die extrinsische Gerinnung jedoch eng mit der intrinsischen Gerinnung verwandt und tritt gleichzeitig im Gerinnungsprozess des Körpers auf.

(3) Die Rolle von Faktor VIII: Faktor VIII ist ursprünglich im Plasma inaktiv und muss durch Faktor IIa aktiviert werden, um in Faktor umgewandelt zu werden

VIIIa. Wenn Faktor IIa Faktor I in Fibrinmonomere hydrolysiert und diese zu Polymeren verbindet, ist ihre Struktur instabil. Erst durch die Einwirkung von Faktor VIIIa können sie zu starken Fibrinpolymeren werden, d. h. es entsteht wasserunlösliches Fibrin, wodurch ein Blutgerinnsel entsteht.