Was ist ein traumatischer Katarakt?

Die Augen sind die wichtigsten Schutzobjekte, aber trotzdem haben viele Menschen immer noch Probleme mit ihren Augen. Menschen leiden oft unter Sehschwäche und Amblyopie, weil sie ihren Augen nicht genug Ruhe gönnen oder über einen langen Zeitraum elektronische Produkte verwenden. Andere können unter Traumata leiden, wie z. B. versehentlichen Stößen oder Prellungen, die zu einem Riss der inneren Membran, Rötung und Schwellung der Linse und traumatischem Katarakt führen, nachdem die Linse herausgeflossen ist. Patienten mit traumatischem Katarakt werden von Viren befallen und können sogar Zellinfektionen und sogar wiederkehrende Krankheitsanfälle verursachen, die sehr schädlich sind. In schweren Fällen kann auch Glaukom auftreten. Um eine weitere Verschlechterung des traumatischen Katarakts zu verhindern, die den Körper des Patienten beeinträchtigt, sollten Sie darauf achten, die Linse durch angemessene Behandlungsmethoden zu verbessern, die Genesung des Körpers zu beschleunigen und eine Verschlimmerung der Krankheit zu verhindern, die dem Körper nachteilige Schäden zufügen würde.

Was ist ein traumatischer Katarakt?

Klinisch gesehen handelt es sich bei traumatischen Katarakten um solche, die durch durchdringende Verletzungen, stumpfe Traumata, Strahlenverletzungen oder elektrische Schläge am Auge verursacht werden, welche die Linsenkapsel (entspricht der Weintraubenhaut) und die Linsenrinde (entspricht dem Weintraubenfleisch) schädigen, was zu verringerter Transparenz oder völliger Trübung führt und Katarakte von unterschiedlichem Ausmaß bildet.

Penetrierende und stumpfe Traumata des Augapfels werden häufig durch einen Riss der Linsenkapsel verursacht, wodurch Kammerwasser in die Linse eindringt, wodurch das Protein denaturiert und trüb wird. Die Rinde kann in flockigem Zustand in der Vorderkammer (einer der intraokularen Hohlräume) schwimmen. Alternativ kann eine starke äußere Kraft durch die Flüssigkeit (Kammerwasser) im Auge auf die Linse übertragen werden. Obwohl in der Kapsel kein Riss sichtbar ist, ändert sich ihre Durchlässigkeit, wodurch die Linse trüb wird. Im Allgemeinen entwickelt sich ein perforierter traumatischer Katarakt innerhalb weniger Stunden. Durch stumpfe Traumata verursachte Katarakte entwickeln sich langsamer.

Darüber hinaus können Infrarotstrahlen, Mikrowellen, ionisierende Strahlung und Elektroschocks die Epithelzellen der Linse schädigen. Linsenproteine ​​(Enzyme) werden elektrolysiert, hydrolysiert und thermisch denaturiert. Gewebe werden ionisiert, wodurch Superoxidradikale entstehen, die die Epithelzellen in der Keimzone der Linse schädigen und DNA (Desoxyribonukleinsäure) produzieren. Dies führt zu Linsentrübung und zur Bildung von Katarakten durch lineare Infrarotstrahlen, Mikrowellen, ionisierende Strahlung und/oder Elektroschock. Alle oben genannten Fälle fallen in die Kategorie der traumatischen Katarakte.

Pathogenese

In der Grundlagenforschung zu traumatischen Katarakten wurde festgestellt, dass verschiedene Notfallfaktoren wie oxidative Substanzen, ultraviolette Strahlen und toxische Substanzen die Apoptose von Linsenepithelzellen auslösen können. Daher wird angenommen, dass die Apoptose von Linsenepithelzellen eine häufige zytologische Grundlage für nicht angeborene Katarakte bei Menschen und Tieren ist. In China wurde ein Rattenmodell für die Katarakt-Erkrankung nach stumpfem Trauma entwickelt. Dabei zeigte sich, dass die Ultrastruktur der Linsenepithelzellen der Versuchsaugen von SD-Ratten erhebliche Veränderungen aufwies: Die Kernmembran war beschädigt und eingestülpt, und das Chromatin war verdichtet, die mitochondriale Struktur war zerstört und wies vakuoläre Veränderungen auf, und ihre Anzahl war reduziert, und das endoplasmatische Retikulum dehnte sich aus, was mit den morphologischen Erscheinungsformen der Zellapoptose übereinstimmte. Es ist ersichtlich, dass das Auftreten eines Katarakts nach stumpfem Trauma mit der Apoptose von Linsenepithelzellen zusammenhängen könnte.

Studien haben ergeben, dass die Ansammlung der extrazellulären Matrix während des Heilungsprozesses eines Linsentraumas nach einer penetrierenden Verletzung eingeleitet wird und zu ihren Hauptbestandteilen Chondroitinsulfat, Heparinsulfat und Kollagen gehören. Die Ansammlung der subkapsulären extrazellulären Matrix führt nicht nur zu Falten in der Linsenkapsel, sondern verstärkt auch die Adhäsion, Proliferation und Migration von Linsenepithelzellen, was letztendlich zu einer Linsentrübung führt. Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) und ihre Gegenstücke TIMPs spielen eine sehr wichtige Rolle bei der Aggregation und dem Abbau der extrazellulären Matrix. MMPs fördern die Aggregation der extrazellulären Matrix, während TIMPs ihren Abbau fördern.

Bei der Untersuchung des perforierenden Kataraktmodells beim Kaninchen wurde festgestellt, dass die Aktivitäten von TIMP-1 und 2 im verletzten Auge am ersten Tag nach der Verletzung signifikant zunahmen und dann allmählich abnahmen, während die Veränderungen der MMP-2-Aktivität dem entsprachen, d. h. sie waren am ersten Tag nach der Verletzung gehemmt und erholten sich dann allmählich. Daher wird spekuliert, dass der vorübergehende Anstieg des TIMP-1- und 2-Gehalts im Kaninchenauge das Gleichgewicht von MMPs/TIMPs verändert, was den Abbau der extrazellulären Matrix durch MMPs hemmen und die Entwicklung intraokularer Entzündungen nach Verletzungen hemmen kann. Infolgedessen werden die Umgestaltung der extrazellulären Matrix sowie die Zellproliferation und der Reparaturprozess nach Gewebeschäden verbessert, was die Wundheilung fördert. Eine übermäßige Aggregation der extrazellulären Matrix und übermäßige Zellproliferation können jedoch zu Linsentrübung führen.