Was ist der Grund für hohen Harnsäurespiegel? Es hängt tatsächlich mit diesen Faktoren zusammen

Laut Experten ist die Störung des Purinstoffwechsels im Körper der Hauptfaktor, der zu einem erhöhten Harnsäurespiegel führt. Ein erhöhter Harnsäurespiegel im Körper ist äußerst schädlich und muss kontrolliert werden, sobald er entdeckt wird. Andernfalls leiden Männer häufig an Krankheiten wie Gicht.

1. Der Stoffwechsel der Purinstoffe im Körper wird gestört, was zu einer erhöhten Harnsäuresynthese führt .

1. Übermäßige Aufnahme von exogenem Purin: Ein hoher Harnsäuregehalt ist proportional zum Puringehalt in der Nahrung. 50 % der RNA und 25 % der DNA der aufgenommenen Nahrung werden in Form von Harnsäure über den Urin ausgeschieden. Eine strikte Begrenzung der Purinaufnahme kann den Harnsäurespiegel im Serum auf 60 μmol/l (1,0 mg/dl) und die Harnsäureausscheidung im Urin auf 1,2 mmol/d (200 mg/d) senken.

2. Übermäßige Produktion von endogenem Purin: Störungen des endogenen Purinstoffwechsels sind wichtiger als exogene Faktoren. Die Neusynthese von Purin von nichtzyklischen zu zyklischen Formen erfordert 11 Schritte, wobei Anomalien in den Enzymen zu einer übermäßigen Purinsynthese führen können. Die folgenden wurden entdeckt:

1) Erhöhte Phosphoribosyl-Pyrophosphat-Synthetase-Aktivität.

2) Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase-Mangel.

3) Glucose-6-Phosphatase-Mangel.

3. Erhöhter Purinstoffwechsel: Erhöhte Harnsäurewerte können bei chronischer hämolytischer Anämie, Rhabdomyolyse, Polyzythämie, myeloproliferativen Erkrankungen, Chemotherapie oder Strahlentherapie auftreten. Übermäßige körperliche Betätigung, epileptischer Status und Glykogenose Typ III, V und VII können den Abbau von Muskel-ATP beschleunigen. Herzinfarkt, Rauchen und akutes Atemversagen werden ebenfalls mit einem beschleunigten Abbau von APT in Verbindung gebracht.

2. Die Stoffwechselstörung der Purinstoffe im Körper führt zu einer verminderten Harnsäureausscheidung. Bei 90 % der Patienten mit dauerhaft erhöhtem Harnsäurespiegel liegen Anomalien in der Fähigkeit der Niere vor, Harnsäure zu verarbeiten.

Bei Patienten mit Hyperurikämie und Gicht ist bei unterschiedlichen Harnsäurebelastungen das Verhältnis zwischen Harnsäureclearance und glomerulärer Filtrationsrate niedriger als bei normalen Menschen. Die Verringerung der Harnsäuresekretion kann mit einer Verringerung der glomerulären Filtrationsrate, einer verringerten tubulären Sekretion oder einer verringerten tubulären Reabsorption zusammenhängen. Obwohl bei chronischen Nierenerkrankungen immer erhöhte Harnsäurewerte vorliegen, ist der Zusammenhang zwischen Harnsäurekonzentration und Serumkreatinin sowie Harnstoffstickstoff im Blut noch unklar.

Mit abnehmender Nierenfunktion steigt die Menge der pro Nierenknötchen ausgeschiedenen Harnsäure, die Sekretionskapazität der Nierentubuli bleibt jedoch im Wesentlichen unverändert, die Rückresorptionskapazität der Nierentubuli nimmt ebenfalls ab und die Fähigkeit zur Ausscheidung von Harnsäure außerhalb der Niere nimmt deutlich zu.

1. Hemmung der renalen tubulären Sekretion: einer der wichtigsten Mechanismen. Hemmung der Harnsäureausscheidung und/oder gesteigerte Rückresorption durch Medikamente, Intoxikationen oder endogene Metabolite. Dies tritt auf, wenn Anionentransportsysteme gehemmt werden. Zwei wichtige Hemmer hierfür sind Laktat und Ketosäuren.

2. Reduzierte glomeruläre Filtration: Dies kann auch zu einem Anstieg des Harnsäurespiegels führen. Einer der Mechanismen ist eine verringerte Filtrationsrate, die die Hauptursache für Hyperurikämie bei Niereninsuffizienz oder Nierenversagen ist. Bei Volumenmangel kann es zu einer erhöhten Nettorückresorption von Harnsäure kommen. Dies ist einer der Mechanismen, durch die Diuretika eine Hyperurikämie auslösen können.

3. Gesteigerte tubuläre Rückresorption: Eine Hyperurikämie kann auch durch eine gesteigerte Rückresorption distal der Sekretionsstelle verursacht werden. Diese können bei Patienten mit Diabetes bei Dehydration oder einer Diuretikatherapie auftreten.