So behandeln Sie plötzlich auftretende pulmonale Hypertonie

So behandeln Sie plötzlich auftretende pulmonale Hypertonie

Wenn in der Abbildung eine pulmonale Hypertonie festgestellt wird, muss auf die richtige Behandlung und Lösung geachtet werden, um die Auswirkungen auf das Leben zu minimieren. Die Notfallbehandlung besteht in der intravenösen Injektion von Phentolamin, um den pulmonalarteriellen Druck zu senken. Gleichzeitig muss der Patient absolut ruhig bleiben und Stimulation vermeiden.

1. Notfallbehandlung: Verwenden Sie eine intravenöse Injektion von Phentolamin, um den Lungenarteriendruck zu senken. Adrenalin und Isoproterenol halten den Blutdruck aufrecht und steigern das Herzzeitvolumen. Gleichzeitig können die Korrektur der Azidose und andere Maßnahmen den Zustand rasch lindern.

2. Anwendung von Beruhigungsmitteln und Muskelrelaxantien: Halten Sie den Patienten 2-3 Tage nach der Operation ruhig und versuchen Sie, Stimulationen zu vermeiden. Neben der routinemäßigen Anwendung von Beruhigungsmitteln und Muskelrelaxantien wie Morphin, Chlordiazepoxid und Fentanyl während der künstlichen Beatmung ist auch die kontinuierliche intravenöse Verabreichung von Fentanyl eine wirksame Maßnahme. Wenn das Kind sediert und gelähmt ist, kann die Reaktion der Lungengefäße auf Verfahren wie die Absaugung innerhalb der Atemwege träge werden.

3. Säuregehalt und Alkalität des Blutes: Der pH-Wert des Blutes hat einen großen Einfluss auf den pulmonalen Gefäßwiderstand. Normalerweise werden die Patienten einer angemessenen Hyperventilation und Alkalivergiftung ausgesetzt und der pH-Wert bei 7,45–7,55 gehalten, wodurch der pulmonalvaskuläre Druck und Widerstand gesenkt werden können.

4. Anwendung von gefäßerweiternden Medikamenten: Prostaglandin E. (PGE.) ist ein Metabolit der Arachidonsäure. Es hat eine starke gefäßerweiternde Wirkung und seine Wirkung auf die Erweiterung der Lungenblutgefäße ist größer als die auf die systemischen Blutgefäße. Gute Ergebnisse können durch kontinuierliches Pumpen über einen Pulmonalarterien-Druckkatheter erzielt werden.

5. Beatmungsunterstützte Atmung: Das Einatmen hoher Sauerstoffkonzentrationen (nicht mehr als 60 %) kann die Lungenblutgefäße erweitern und den pulmonalen Gefäßwiderstand verringern. Durch Hyperventilation verursachte Hypokapnie kann den mittleren pulmonalarteriellen Druck und den pulmonalvaskulären Widerstand senken und dadurch die Nachlast des rechten Ventrikels verringern. Normalerweise ist es angemessen, den PaC02-Wert im arteriellen Blut bei etwa 25 m~Ig zu halten.

6. NO-Inhalationstherapie: NO ist ein starker pulmonaler Vasodilatator, der die glatte Muskulatur der Lungengefäße durch Aktivierung der Guanylatcyclase entspannt und die Nachteile der meisten herkömmlichen intravenösen Vasodilatatoren überwindet, wie etwa die Entstehung einer systemischen Hypoglykämie und die Vergrößerung des intrapulmonalen Shunts. Durch das Einatmen des starken pulmonalen Vasodilatators NO wird das Ziel erreicht, den pulmonalarteriellen Druck gezielt zu senken und den Sauerstoffstatus des Blutes zu verbessern.

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