Ursachen des Postembolie-Syndroms

Bislang wurden keine Todesfälle gemeldet, die ausschließlich auf eine Fettembolie im Herzen zurückzuführen waren, und derartige Veränderungen der Herzpathologie wurden bisher nicht beobachtet. Kommt es allerdings tatsächlich zu einem Fettemboliesyndrom, so erhöht sich der Widerstand des Lungengefäßbetts und damit die Belastung der rechten Herzhälfte, so dass sich diese vergrößert. Das Herz wird mit Sauerstoff unterversorgt und dadurch geschädigt. Im Allgemeinen können Blutflecken unterhalb des Epikards auftreten. Was ist also die Ursache des Postembolie-Syndroms? Wie hoch ist die Leistung?

Ursachen

Das Fettemboliesyndrom wird dadurch verursacht, dass Fettembolien in den Blutkreislauf gelangen und kleine Blutgefäße, insbesondere die Kapillaren in der Lunge, verstopfen, was eine Reihe pathologischer Veränderungen und klinischer Manifestationen verursacht. Aufgrund der unterschiedlichen Zugehörigkeit von Fettembolien variieren ihre klinischen Erscheinungsformen.

Ursprung, Entstehung und Ziel von Fettembolien:

1. Die mechanische Theorie (exogene Gefäßtheorie) wurde 1924 von Gauss vorgeschlagen. Er glaubte, dass Fett durch die gerissenen Venen an der Bruchstelle aus dem Knochenmark in den Blutkreislauf gelangt und dann die kleinen Blutgefäße und Kapillarbetten in der Lunge mechanisch blockiert. Damit es zu einer Embolie kommt, müssen allerdings drei Bedingungen erfüllt sein:

(1) Die Adipozytenmembran reißt und produziert freie Lipide.

(2) Beschädigte und offene Venen.

(3) An der Verletzungs- oder Bruchstelle bildet sich ein Hämatom, und der lokale Druck steigt an, wodurch Fett in die gerissene Vene eindringt.

2. Chemische Theorie (endovaskuläre Theorie) Da es in der klinischen Praxis Patienten mit Fettemboliesyndrom ohne Knochenschäden gibt, kann diese Situation nicht durch die obige Theorie erklärt werden. Daher schlugen Lelman und Moore 1927 die chemische Theorie vor. Sie glauben, dass dies daran liegt, dass bestimmte Faktoren die natürliche Emulgierung von Blutfetten behindern, wodurch Chylomikronenpartikel zu größeren Fetttröpfchen verklumpen und kleine Blutgefäße verstopfen; oder dass in einem Zustand traumatischen Stresses das sympathische Nervensystem erregt wird und unter Einwirkung neuroendokriner Effekte die Sekretion von Katecholaminen zunimmt, wodurch die Adenincyclase aktiviert wird, 3,5-zyklisches Adenosinmonophosphat steigt und dann die Lipase im Fettgewebe aktiviert wird, was zur Fettmobilisierung im Körper führt.

3. Wohin Fettemboli gelangen

(1) Wenn der Durchmesser des Fettembolus klein ist, kann er aufgrund seiner Plastizität in den Blutgefäßen direkt über das Lungengefäßbett in den systemischen Kreislauf gelangen, sich in Geweben und Organen ablagern und dort einen systemischen Fettembolus bilden oder über die Glomeruli mit dem Urin ausgeschieden werden.

(2) Fettemboli können von Alveolarepithelzellen phagozytiert werden und fallen in den Alveolen ab, um mit dem Auswurf ausgeschieden zu werden.

(3) Sevitt glaubte, dass Fettembolien durch den rechten Vorhof, durch das offene Foramen ovale oder durch die kommunizierenden Äste der pulmonal-bronchialen Präkapillaren in den Systemkreislauf gelangen könnten.

(4) Peltiers glaubte, dass Fettembolien mit größerem Durchmesser unvermeidlich im Lungengefäßbett verbleiben und unter der Einwirkung lokaler Lipase hydrolysiert werden würden, wobei Glycerin und freie Fettsäuren entstehen.

Es gibt viele Körperteile, in denen Fettembolien auftreten können. So gelangt beispielsweise Fett im Knochenmark in den Blutkreislauf des Menschen, und Fett in den Lungenkapillaren kann eine Fettembolie verursachen, die eine pathologische Veränderung der Lunge darstellt. Es können auch Läsionen im Gehirn auftreten, d. h. die weiße Substanz des Gehirns kann direkt mit bloßem Auge gesehen werden, und es können auch Blutungen im Kleinhirn auftreten. Darüber hinaus können Läsionen in anderen Körperteilen auftreten, beispielsweise an den Augen. Sie müssen daher auf Ihren Körper achten.