Drei Stadien der Blutgerinnung

Unter Koagulation versteht man den Vorgang, bei dem das Blut in einer Wunde allmählich gerinnt. Für den menschlichen Körper ist die Gerinnungsfunktion sehr wichtig. Wenn die Gerinnungsfunktion schwach ist, kann eine versehentliche Verletzung des Patienten, selbst wenn es sich nur um eine kleine Wunde handelt, schwerwiegendere Folgen haben. Die Blutgerinnung verläuft in bestimmten Abläufen und Phasen. Im Folgenden finden Sie eine detaillierte Einführung in die drei Phasen der Blutgerinnung.

1. Bildung des Prothrombinaktivators

Der Prothrombinaktivator ist ein Komplex aus Xa, V, Ca2+ und PF3 (Plättchenfaktor 3, ein Phospholipid auf der Plättchenmembran). Seine Bildung erfordert zunächst die Aktivierung von Faktor X. Abhängig vom auslösenden Weg und den beteiligten Faktoren der Bildung des Prothrombinaktivators kann die Gerinnung in zwei Wege unterteilt werden: intrinsische Gerinnung und extrinsische Gerinnung.

(1) Intrinsischer Gerinnungsweg: initiiert durch die Aktivierung von Faktor XII. Wenn Blutgefäße beschädigt sind und die Kollagenfasern unter der Intima freiliegen, kann XII zu XIIa und dann XI zu XIa aktiviert werden. Ⅺa aktiviert IXa in Gegenwart von Ca2+, und IXa bildet dann einen Komplex mit aktiviertem VIIIa, PF3 und Ca2+, um X weiter zu aktivieren. Da alle oben genannten Faktoren am Gerinnungsprozess beteiligt sind, sind sie alle im Plasma der Blutgefäße vorhanden. Daher wird dieser Vorgang auch intrinsischer Gerinnungsvorgang genannt. Durch das Vorhandensein von Faktor VIIIa kann die Geschwindigkeit, mit der IXa X aktiviert, um das 200.000-fache erhöht werden. Daher verursacht ein Mangel an Faktor VIII intrinsische Störungen des Gerinnungswegs, und selbst leichte Verletzungen können zu anhaltenden Blutungen führen, die klinisch als Hämophilie A bezeichnet werden.

(2) Extrinsischer Gerinnungsweg: Er wird durch den Kontakt des Faktors III im geschädigten Gewebe mit Blut eingeleitet. Bei einer Gewebeschädigung und Gefäßruptur bildet der freigelegte Faktor III im Plasma einen Komplex mit Ca2+ und VII und aktiviert dann Faktor X. Da der Faktor III, der diesen Prozess initiiert, aus Gewebe außerhalb der Blutgefäße stammt, spricht man vom extrinsischen Gerinnungsweg.

2. Thrombinbildung

Unter der Wirkung des Prothrombinaktivators wird der inaktive Faktor II (Prothrombin) im Plasma zu aktivem Faktor IIa (Thrombin) aktiviert.

3. Fibrinbildung

Unter der Einwirkung von Thrombin wird das im Plasma gelöste Fibrinogen in Fibrinmonomere umgewandelt; gleichzeitig aktiviert Thrombin XIII bis XIIIa, sodass sich die Fibrinmonomere zu wasserunlöslichen Fibrinpolymeren verbinden und sich untereinander zu einem Netzwerk verflechten, das Blutzellen einschließt und ein Blutgerinnsel bildet, wodurch der Blutgerinnungsprozess abgeschlossen wird.

Die Blutgerinnung ist eine Reihe enzymatischer biochemischer Reaktionsprozesse mit positiven Rückkopplungseffekten an vielen Stellen. Einmal eingeleitet, verläuft sie schnell und kontinuierlich, um sicherzustellen, dass der Gerinnungs- und Hämostaseeffekt in relativ kurzer Zeit eintritt.