Symptome einer renalen Hypertonie, frühe Manifestationen erfordern Aufmerksamkeit

Nephrotische Hypertonie ist eine durch eine hypertensive Erkrankung verursachte Arteriosklerose der Niere. Sie tritt am häufigsten bei Menschen mittleren Alters auf. Im Allgemeinen leiden die Patienten schon seit langem an Bluthochdruck. Im Frühstadium steigt die Urinausscheidung an, was zu Proteinurie führt. Eine rechtzeitige Untersuchung und Behandlung ist erforderlich.

1. Krankengeschichte und Symptome

Die meisten von ihnen sind über 40 bis 50 Jahre alt und leiden seit mehr als 5 bis 10 Jahren an Bluthochdruck. Im Frühstadium kommt es lediglich zu vermehrter Nykturie, gefolgt von Proteinurie. In einigen Fällen kann aufgrund von Kapillarrupturen vorübergehende grobe Hämaturie auftreten, die jedoch nicht von offensichtlichen Schmerzen im unteren Rückenbereich begleitet wird. Sie gehen häufig mit arteriosklerotischer Retinopathie, linksventrikulärer Hypertrophie, koronarer Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, zerebraler Arteriosklerose und (oder) einer Vorgeschichte von zerebrovaskulären Unfällen einher. Die Krankheit schreitet langsam fort und bei einigen wenigen entwickelt sich allmählich ein Nierenversagen. Die meisten von ihnen haben häufig leichte Nierenschäden und einen abnormalen Urinierrhythmus. Patienten mit maligner Hypertonie müssen einen diastolischen Blutdruck von über 16 kPa (120 mmHg) aufweisen, der von offensichtlichen kardialen und zerebrovaskulären Komplikationen und einer raschen Entwicklung, starker Proteinurie, häufig begleitet von Hämaturie, und einer fortschreitenden Verschlechterung der Nierenfunktion begleitet wird.

Zweitens, körperliche Untersuchung gefunden

Im Allgemeinen steigt der Blutdruck weiter an (20,0/13 kPa, über 150/100 mmHg). Bei manchen treten Ödeme der Augenlider und/oder der unteren Gliedmaßen sowie eine Vergrößerung des Herzrands usw. auf. In den meisten Fällen einer arteriosklerotischen Retinopathie sprechen streifige, flammenförmige Blutungen und watteartige, weiche Exsudate im Augenhintergrund für die Diagnose einer malignen arteriolen Sklerose der Nieren. Bei Patienten mit hypertensiver Enzephalopathie können entsprechende neurologische Lokalisationszeichen auftreten.

3. Zusatzprüfung

(I) In den meisten Fällen handelt es sich um leichte bis mittelschwere Proteinurie, wobei der quantitative Proteingehalt nach 24 Stunden zwischen 1,5 und 2,0 g liegt. Bei der mikroskopischen Untersuchung sind nur wenige geformte Elemente (rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und hyaline Zylinder) zu erkennen, und es kann Hämaturie vorliegen. Im Frühstadium sind die Harnsäurewerte im Blut erhöht, ebenso wie die NAGase- und β2-MG-Werte im Urin, und die Konzentrations- und Verdünnungsfunktion des Urins ist beeinträchtigt. CCR nimmt normalerweise langsam ab, während Harnstoffstickstoff und Kreatinin im Blut zunehmen. Eine Schädigung der Nierentubulusfunktion geht häufig einer Schädigung der glomerulären Funktion voraus.

(ii) Bildgebende Untersuchungen zeigen normalerweise keine Veränderungen an den Nieren. Wenn sich ein Nierenversagen entwickelt, können die Nieren in unterschiedlichem Ausmaß schrumpfen. Radionukliduntersuchungen zeigen Nierenschäden im Frühstadium. Elektrokardiogramme zeigen oft eine hohe linksventrikuläre Spannung. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs oder Echokardiogramme zeigen oft Aortensklerose und Hypertrophie oder Vergrößerung des linken Ventrikels.

(III) Bei Patienten, bei denen die klinische Diagnose Schwierigkeiten bereitet, sollte frühzeitig eine Nierenbiopsie durchgeführt werden.