Neuropsychiatrischer Lupus

Die meisten Menschen kennen Lupus. Lupus wird im Allgemeinen durch ein schwaches Immunsystem verursacht. Lupus hat viele klinische Symptome. Unterschiedliche Menschen haben unterschiedliche Symptome und auch der Schweregrad der Krankheit ist unterschiedlich. Neuropsychiatrischer Lupus ist eine häufige Lupus-Erkrankung. Tatsächlich ist dies eine ernstere Krankheit als Lupus. Allerdings wissen die Menschen nicht viel über neuropsychiatrischen Lupus. Nachfolgend finden Sie eine ausführliche Einführung.

Was ist neuropsychiatrischer Lupus?

Neuropsychiatrischer Lupus ist eine allgemeine Definition einer Reihe neurologischer und psychiatrischer Symptome, die in direktem Zusammenhang mit systemischem Erythem stehen und sich wie folgt äußern können: Epilepsie, zerebrovaskuläre Erkrankung, Kopfschmerzen, Bewegungsstörungen, akuter Verwirrtheitszustand, Angst, kognitive Dysfunktion (einschließlich allgemeiner kognitiver Verlangsamung, verminderter Aufmerksamkeit, Gedächtnisstörungen usw.) und kann sich auch als geistige Anomalie äußern: visuelle und akustische Halluzinationen, Wahnvorstellungen, Stupor, Angst; organisches Enzephalopathie-Syndrom: Bewusstseinsstörungen, Orientierungsverlust, Unaufmerksamkeit, schlechtes Gedächtnis, abnormales Verhalten; affektive Störungen: Hypomanie, Depression, Angst usw. Epidemiologische Untersuchungen zeigen, dass die Prävalenz von SLE je nach Alter, Geschlecht und Rasse variiert. Frauen im gebärfähigen Alter haben häufig Lupus, und bei Männern ist das Risiko epileptischer Anfälle erhöht. Für den neuropsychiatrischen Lupus gibt es derzeit jedoch weder Labor- noch radiologische Biomarker noch andere formale Diagnose- und Behandlungskriterien. Für die klinische Entscheidungsfindung ist daher für Personen mit Verdacht auf oder schweren Symptomen ein individualisierter, multidisziplinärer Diagnose- und Behandlungsansatz erforderlich. Zu den für die Diagnose wertvollen Symptomen zählen unter anderem Epilepsie, psychische Symptome, transverse Myelitis, Schlaganfall, vorübergehende ischämische Attacke und aseptische Meningitis. Darüber hinaus ist eine Verbesserung der Antikörper, der Liquoranalyse, der neurophysiologischen Tests, der bildgebenden Untersuchungen des Kopfes, der Funktionsuntersuchungen usw. erforderlich. Da es keinen Goldstandard gibt, sollten alle Lupus-Patienten mit neurologischen Symptomen zunächst andere Ursachen wie Infektionen, zufällige Krankheitsprozesse, Stoffwechselstörungen oder Nebenwirkungen von Medikamenten ausschließen und sich dann einer neurologischen und psychiatrischen Untersuchung unterziehen. Wenn ein klinischer Verdacht auf eine kognitive Beeinträchtigung besteht, müssen formale psychologische Tests durchgeführt werden.

In der klinischen Praxis kann der neuropsychiatrische Lupus nach dem zugrunde liegenden pathophysiologischen Prozess klassifiziert werden. Derzeit geht man davon aus, dass zwei verschiedene pathophysiologische Prozesse mit den neuropsychiatrischen Symptomen des neuropsychiatrischen Lupus in Zusammenhang stehen:

1. Entzündungen im Zusammenhang mit proinflammatorischen oder autoimmunvermittelten

2. Thrombotisch/ischämisch, was mit Gefäßverschluss, Mikroangiopathie und Blutungen einhergeht. Bei den meisten Patienten bestehen beide pathophysiologischen Mechanismen gleichzeitig. Darüber hinaus muss ausgeschlossen werden, dass die neuropsychiatrischen Symptome des Lupus durch Lupus-Medikamente oder lupusbedingte Organschäden verursacht werden.

Pathogenese des neuropsychiatrischen Lupus:

Immunkomplexe lagern sich an den Wänden der intrakraniellen Blutgefäße ab und verursachen eine intrakraniale Gefäßentzündung, die zu Gefäßembolien und einer Erweichung des Gehirns führt.

Bei Lupus-Patienten verbinden sich Antiphospholipid-Antikörper mit Phospholipiden auf den Gefäßendothelzellen des Gehirns, schädigen die Endothelzellen, erhöhen die Freisetzung von Arachidonsäure und die Synthese von Prostaglandin und führen zu einer Thrombozytenaggregation, Gefäßembolie und einer Erweichung des Gehirns.

Antikörper gegen Gehirnzellen binden sich direkt an Moleküle auf neuronalen Membranen und stören die Übertragung von Nervenimpulsen.

Das Blut befindet sich in einem hyperkoagulierbaren Zustand und die auf dem Endokard gebildeten Libman-Sacks-Vegetationen fallen ab und verursachen über den Blutkreislauf eine Embolie der intrakraniellen Blutgefäße.