Troponin ist ein regulatorisches Protein, das aus drei Untereinheiten besteht, nämlich Troponin C, Troponin I und Troponin T. Hochsensitives Troponin I wird häufig in der klinischen Diagnostik eingesetzt, vor allem zur Diagnose eines akuten Herzinfarkts. Bei einigen Patienten mit schweren Skelettmuskelschäden kann es zu falsch positiven Ergebnissen kommen und auch eine schwere Hämolyse beeinflusst die Testergebnisse. Schauen wir uns hochsensitives Troponin I genauer an. Diagnose von Myokardverletzungen Unter den zahlreichen klinisch-biochemischen Indikatoren zur Diagnose eines akuten Myokardinfarkts (AMI) galt CK-MB (Serummyokardenzym) einst als „Goldstandard“ zur Diagnose von AMI und wird seit vielen Jahren häufig verwendet. Durch die eingehende Untersuchung des kardialen Troponins (cTn) wurde der Status von CK-MB sowohl hinsichtlich der Myokardspezifität als auch der diagnostischen Sensitivität ernsthaft in Frage gestellt. cTn gilt derzeit als der beste eindeutige Marker und ersetzt CK-MB allmählich als „Goldstandard“ zur Diagnose von AMI. Patienten mit verschiedenen Erkrankungen der Herzkranzgefäße erleiden unweigerlich Myokardzellschäden. Die klinischen Manifestationen einiger Patienten erfüllen möglicherweise nicht vollständig die WHO-Diagnosekriterien für AMI (instabile Angina pectoris ist eines davon), gehen jedoch mit einem Anstieg bestimmter Myokardschädigungsmarker (wie cTnT usw.) einher, wodurch die intrazellulären Komponenten in den peripheren Blutkreislauf gelangen. Dies ermöglicht die Erkennung von Myokardzellschädigungsmarkern. Die Blutkonzentrationen von cTnT und cTnI steigen nach AMI schnell an (3-6 Stunden), was CK-MB (3-8 Stunden) entspricht oder etwas früher ist. Ihre Spezifität und Sensitivität sind deutlich höher als bei CK-MB. cTn hat ein ziemlich langes diagnostisches Fenster (cTnI 7 bis 9 Tage, cTnT länger). cTn ist bei der Diagnose von Patienten mit akutem Brustschmerz (unabhängig davon, ob sie eine Skelettmuskelschädigung haben oder nicht) besser als CK-MB. Studien haben gezeigt, dass es bei der Diagnose von AMI keinen signifikanten Unterschied zwischen cTnI und cTnT gibt und beide Myokardschädigungen identifizieren können, die CK-MB nicht erkennen kann. Im Vergleich zu cTnT zeigt cTnI eine geringere anfängliche Sensitivität und eine höhere Spezifität. In Bezug auf den relativen Wert des Anstiegs ist cTnT höher als cTnI; bei Patienten mit instabiler Angina pectoris ist die Häufigkeit eines cTnT-Anstiegs höher als bei cTnI. In Bezug auf die Vorhersage der 30-Tage-Mortalität nach AMI ist cTnT besser als cTnI. Ob es sich um instabile Angina- oder Myokardinfarkt ohne Q-Wellen handelt, hat in den ersten 24 Stunden den größten Prognosewert. CTNT weniger als 0,1 μg/l betrug nur 4%. Das von Patienten mit CTNI weniger als 0,1 μg/l. Diagnose eines perioperativen Myokardinfarkts Die Diagnose eines Myokardinfarkts nach einer Bypassoperation der Koronararterien spielt in der Herzchirurgie eine wichtige Rolle. cTn ist ein sensitiver und spezifischer Marker für einen perioperativen Myokardinfarkt, der kleinere perioperative Myokardverletzungen identifizieren kann, die die herkömmlichen Beurteilungskriterien für einen perioperativen Myokardinfarkt nicht erfüllen. Im Vergleich zur CK-Aktivität weist cTnT aufgrund seines relativ hohen Serumnachweiswertes und seiner längeren Anstiegszeit eine höhere Nachweisempfindlichkeit bei der Diagnose einer Myokarditis auf. Serum-cTnT kann als diagnostischer Marker für akute Myokarditis verwendet werden. Die Beziehung zwischen Nierenversagen ist eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität bei Patienten mit fortgeschrittener Nierenerkrankung, was etwa 40% der Gesamtmortalitätsrate ausmacht. Bei fortgeschrittenen Nierenerkrankungen. Analysemethode. |
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