Niedrige Blutzellzahl

Blutzellen sind die wichtigsten Zellen im menschlichen Körper. Ihr Gehalt im menschlichen Körper ist sehr hoch. Die Hauptfunktion von Blutzellen besteht darin, die Blutregeneration zu unterstützen. Daher hat es große Auswirkungen auf den Menschen, ob die Gesamtzahl der Blutzellen im normalen Bereich liegt. Wenn Menschen feststellen, dass die Gesamtzahl der Blutzellen im Körper relativ niedrig ist, wirkt sich dies erheblich auf die Regeneration des Blutes aus und kann leicht Symptome wie aplastische Anämie verursachen. Daran lässt sich erkennen, wie schwerwiegend der Schaden einer niedrigen Gesamtzahl der Blutzellen ist.

Die entsprechenden Symptome treten innerhalb kurzer Zeit auf und zur Heilung ist eine sehr professionelle Behandlung erforderlich. Versuchen Sie, nicht zu zögern und suchen Sie sich sofort einen Arzt auf.

Panzytopenie, auch als aplastische Anämie (AA) bekannt, ist ein Panzytopeniesyndrom, das durch ein Versagen der hämatopoetischen Knochenmarksfunktion verursacht wird. Krankheitsursache: Etwa 50 bis 75 % der Fälle sind idiopathisch und haben unbekannte Ursachen, während sekundäre Fälle hauptsächlich auf Medikamente und andere chemische Substanzen, Infektionen und Strahlung zurückzuführen sind. Nachfolgend eine kurze Zusammenfassung:

Der häufigste Risikofaktor sind Medikamente. Es gibt zwei Arten von medikamenteninduzierter aplastischer Anämie:

Panzytopenie ist dosisabhängig und stellt eine toxische Wirkung von Arzneimitteln dar. Wenn eine bestimmte Dosis erreicht wird, führt dies zu einer Unterdrückung des Knochenmarks, die im Allgemeinen reversibel ist, wie beispielsweise bei verschiedenen Antitumormitteln. Zellzyklusspezifische Medikamente wie Cytarabin und Methotrexat wirken hauptsächlich auf reifere pluripotente Stammzellen, die sich leicht teilen lassen. Wenn Panzytopenie auftritt, enthält das Knochenmark daher immer noch eine bestimmte Menge pluripotenter Stammzellen, und die aplastische Anämie kann nach Absetzen des Medikaments wiederhergestellt werden. Busulfan und Nitroharnstoffe wirken nicht nur auf Stammzellen, die in den Proliferationszyklus eintreten, sondern auch auf Stammzellen im Nicht-Proliferationszyklus, was häufig zu einer langfristigen Knochenmarksuppression führt, von der man sich nur schwer erholen kann. Darüber hinaus können Phenytoin-Natrium, Phenothiazine, Thiouracil und Chloramphenicol auch eine dosisabhängige Knochenmarksuppression verursachen.

Nur bei wenigen Patienten kommt es, meist aufgrund allergischer Reaktionen auf Medikamente, zu Störungen der Blutbildung, die häufig zu einer anhaltenden aplastischen Anämie führen. Es gibt viele Arten von Arzneimitteln dieser Art, die häufigsten sind Chloramphenicol, organisches Arsen, Atilapin, Trimethoprim-Sulfamethoxazol, Phenylbutazon, Goldpräparate, Aminopyrin, Piroxicam (Piroxicam), Sulfonamide, Thiamphenicol, Carbimazol (Carbimazol), Methimazol (Thimazol), Chlorpropamid usw. Eine medikamenteninduzierte aplastische Anämie wird am häufigsten durch Chloramphenicol verursacht. Einer inländischen Studie zufolge war das Risiko einer aplastischen Anämie bei Patienten, die sechs Monate lang Chloramphenicol einnahmen, 33-mal so hoch wie in der Kontrollgruppe, und es bestand eine Dosis-Wirkungs-Beziehung. Chloramphenicol kann die beiden oben genannten Arten von medikamenteninduzierter aplastischer Anämie verursachen. Die chemische Struktur von Chloramphenicol enthält einen Nitrobenzolring und seine Knochenmarkstoxizität ist mit Nitrosochloramphenicol verwandt. Es kann die mitochondriale DNA-Polymerase in Knochenmarkszellen hemmen, was zu einer verringerten DNA- und Proteinsynthese führt. Es kann auch die Hämsynthese hemmen und in den Erythroblasten können Vakuolen und erhöhte Sideroblasten auftreten. Dieser Hemmeffekt ist reversibel und die Blutwerte erholen sich, sobald das Medikament abgesetzt wird.

Chloramphenicol kann auch allergische Reaktionen hervorrufen, die nicht mit der Dosis zusammenhängen. Eine Knochenmarksuppression tritt häufig Wochen oder Monate nach der Einnahme von Chloramphenicol auf, kann aber auch plötzlich während der Behandlung auftreten. Der Mechanismus besteht möglicherweise darin, dass es durch Autoimmunität die hämatopoetischen Stammzellen direkt hemmt oder die Chromosomen der Stammzellen direkt schädigt. Diese Auswirkungen sind oft irreversibel, auch wenn das Medikament abgesetzt wird. Menschen mit genetischen Defekten in den Stammzellen reagieren empfindlicher auf Chloramphenicol.

Chloramphenicol ist eine Nitrobenzolverbindung mit Dichloracetyl-Seitenketten. Chloramphenicol steht in engem Zusammenhang mit der Entstehung einer aplastischen Anämie. Das tatsächliche Risiko beträgt 1/20.000 bis 1/30.000 und ist damit 10- bis 20-mal höher als bei Personen, die dem Medikament nicht ausgesetzt waren. Daten aus inländischen multifaktoriellen Analysen von Studien zeigen, dass das Risiko, an aplastischer Anämie zu erkranken, bei Patienten, die innerhalb eines Jahres oder sechs Monate vor Ausbruch der Krankheit Chloramphenicol (Kombination) eingenommen haben, 6-mal bzw. 33-mal so hoch ist wie in der Kontrollgruppe. Daten aus dem Adverse Drug Event Registry der American Medical Association zeigen, dass bei 50 % der Menschen innerhalb von 38 Tagen nach der Einnahme des Medikaments Symptome auftreten.