Was ist Urämie?

Die Menschen haben große Angst vor Urämie. Was verursacht Urämie? Tatsächlich verstehen viele Leute dieses Problem nicht. Die medizinische Forschung zeigt jedoch, dass das Wissen über die Ursachen einer Urämie für den Behandlungsverlauf sehr wichtig ist. Tatsächlich können viele kleinere Nierenerkrankungen eine Urämie verursachen, daher sollten Nierenerkrankungen richtig behandelt werden. Sehen wir uns an, was Urämie ist.

Urämie ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein klinisches Syndrom, das bei verschiedenen fortgeschrittenen Nierenerkrankungen und im Endstadium des chronischen Nierenversagens häufig auftritt.

Klinische Manifestationen

Störungen des Wasser-, Elektrolyt-, Säure- und Basenhaushaltes

Am häufigsten treten eine metabolische Azidose sowie ein Ungleichgewicht des Wasser- und Elektrolythaushaltes auf.

(1) Metabolische Azidose Während des urämischen Stadiums eines chronischen Nierenversagens bleiben die sauren Produkte des menschlichen Stoffwechsels wie Phosphorsäure und Schwefelsäure aufgrund von Nierenausscheidungsstörungen zurück, was zu einer "urämischen Azidose" führen kann. Bei einer leichten chronischen Azidose zeigen die meisten Patienten weniger Symptome, bei einem HCO3-Wert im arteriellen Blut von <15 mmol/l kann es jedoch zu deutlichem Appetitverlust, Erbrechen, Schwäche, tiefer Atmung usw. kommen.

(2) Störungen des Wasser- und Natriumstoffwechsels, die sich hauptsächlich als Wasser- und Natriumretention oder Hypovolämie und Hyponatriämie äußern. Bei einer Niereninsuffizienz nimmt die Fähigkeit der Niere, sich an eine zu hohe Natriumbelastung bzw. ein zu großes Volumen anzupassen, allmählich ab. Wenn Patienten mit Urämie die Wasseraufnahme nicht angemessen einschränken, kann dies zu einer übermäßigen Volumenbelastung mit subkutanen Ödemen unterschiedlichen Ausmaßes (Augenlider, untere Gliedmaßen) und/oder Erguss in der Körperhöhle (Brusthöhle, Bauchhöhle) führen. Zu diesem Zeitpunkt sind sie anfällig für Bluthochdruck, Linksherzinsuffizienz (manifestiert durch Engegefühl in der Brust, verminderte Aktivitätstoleranz und sogar Unfähigkeit, nachts flach zu liegen) und Hirnödem. Wenn der Patient hingegen große Mengen Urin ausscheidet, die Wasseraufnahme jedoch übermäßig einschränkt oder gleichzeitig gastrointestinale Symptome wie Erbrechen und Durchfall aufweist, kann es leicht zu einer Dehydration kommen. In der klinischen Praxis kommt es häufiger zu einer übermäßigen Volumenbelastung. Daher sollten Patienten mit Urämie darauf achten, ihre Wasseraufnahme richtig zu kontrollieren (neben Trinkwasser gehören dazu auch Suppe, Brei, Obst und andere wasserreiche Lebensmittel). Eine übermäßige Flüssigkeitszufuhr sollte während der Diagnose und Behandlung vermieden werden, um Herzversagen und Lungenödemen vorzubeugen.

(3) Kaliumstoffwechselstörung: Wenn die GFR auf 20–25 ml/min oder weniger abfällt, nimmt die Fähigkeit der Niere, Kalium auszuscheiden, allmählich ab, und zu diesem Zeitpunkt tritt leicht Hyperkaliämie auf; insbesondere bei übermäßiger Kaliumaufnahme, Azidose, Infektion, Trauma, Magen-Darm-Blutung usw. ist die Wahrscheinlichkeit einer Hyperkaliämie höher. Eine schwere Hyperkaliämie (Serumkalium > 6,5 mmol/l) ist gefährlich und erfordert eine sofortige Behandlung (siehe Behandlung von Hyperkaliämie). Eine Hypokaliämie kann manchmal aufgrund einer unzureichenden Kaliumaufnahme, übermäßiger Verluste im Magen-Darm-Trakt, der Einnahme kaliumausscheidender Diuretika und anderer Faktoren auftreten. Hyperkaliämie ist das am häufigsten auftretende klinische Erscheinungsbild. Patienten mit Urämie sollten daher die Aufnahme kaliumreicher Nahrungsmittel strikt einschränken und ihren Kaliumspiegel im Blut regelmäßig kontrollieren lassen.

(4) Störung des Kalzium-Phosphor-Stoffwechsels, die sich hauptsächlich als Phosphorüberschuss und Kalziummangel äußert. Bei chronischem Nierenversagen produzieren die Nieren weniger 1,25-(OH)2D3, was die intestinale Aufnahme von Kalzium verringert; die Zielorgane entwickeln eine Resistenz gegen 1,25-(OH)2D3, was die Kalziumresorption durch die Nierentubuli verringert. Darüber hinaus kann Hyperphosphatämie das Kalzium-Phosphor-Produkt erhöhen, die Ablagerung von Kalziumphosphaten fördern, ektopische Verkalkung verursachen und den Kalziumspiegel im Blut senken. Die Nahrung ist reich an Phosphor und die Phosphorkonzentration im Blut wird durch die Aufnahme von Phosphor im Darm und die Ausscheidung über die Nieren reguliert. Wenn die glomeruläre Filtrationsrate abnimmt und die Phosphorausscheidung im Urin abnimmt, steigt die Phosphorkonzentration im Blut allmählich an. Ein hoher Phosphorspiegel im Blut hemmt zusätzlich die Synthese von 1,25-(OH)2D3 und verschlimmert die Hypokalzämie. Die Nebenschilddrüsen gleichen dies aus, indem sie mehr Parathormon ausschütten, um den Kalziumspiegel im Blut aufrechtzuerhalten. Dies führt zu sekundärem Hyperparathyreoidismus (abgekürzt als Hyperparathyreoidismus).