Was ist ein Ventrikelseptumdefekt und eine pulmonale Hypertonie?

Ein Ventrikelseptumdefekt kann eine pulmonale Hypertonie verursachen. Wenn der Defekt klein ist, kann er sich auf natürliche Weise schließen, aber wenn der Defekt groß ist, verursacht er eine schwere pulmonale Hypertonie. Daher sind die beiden eng miteinander verbunden und müssen sorgfältig behandelt werden.

1. Ein Ventrikelseptumdefekt kann allein oder als Teil einer Fallot-Tetralogie auftreten. Der Krankheitsverlauf hängt von der Größe des Defekts ab. Kleine Defekte können sich auf natürliche Weise schließen, während große Defekte schwere pulmonale Hypertonie verursachen können. Die Auswirkungen auf den Körper hängen hauptsächlich vom Grad des abnormalen Shunts im Ventrikelseptumdefekt ab. Der Grad des abnormalen Shunts hängt von der Größe des Defekts ab und hängt hauptsächlich vom Widerstand des Lungenkreislaufs ab.

2. Der Ventrikelseptumdefekt ist die häufigste angeborene Herzerkrankung in der klinischen Praxis und macht etwa 20 % der angeborenen Herzerkrankungen aus. Normalerweise kann es durch eine chirurgische Behandlung erfolgreich korrigiert und der Normalzustand wiederhergestellt werden. Viele Patienten hoffen jedoch auf eine Spontanheilung und nehmen keine regelmäßigen Nachuntersuchungen vor, wodurch sie die Verschlechterung der Erkrankung verzögern, eine irreversible pulmonale Hypertonie verursachen und letztendlich die Möglichkeit einer Operation verlieren.

3. Pulmonale Hypertonie wird durch einen Ventrikelseptumdefekt mit mäßigem bis großem Links-Rechts-Shunt verursacht, der die Belastung des linken Ventrikels erhöht und allmählich zu einer Hypertrophie des linken Ventrikels führt. Das durch den Shunt geleitete Blut gelangt in den rechten Ventrikel und verursacht einen deutlichen Anstieg des Lungenblutflusses, was reflexartig einen Lungenvasospasmus und einen erhöhten Lungenarteriendruck verursacht. Mit Fortschreiten des Ventrikelseptumdefekts steigt der pulmonale Gefäßwiderstand weiter an und die Arbeitsbelastung des rechten Ventrikels nimmt weiter zu. Wenn der Defekt nicht rechtzeitig behandelt wird, kommt es im Laufe der Zeit und mit zunehmendem Alter zu einer Reihe organischer Läsionen in den Lungenarteriolen, die sich langsam zu einer irreversiblen pulmonalen Hypertonie vom Widerstandstyp entwickeln und damit die letzte Chance auf eine Operation verstreichen lassen.

4. Es besteht ein direkter kausaler Zusammenhang zwischen dem pulmonalen Gefäßwiderstand von Patienten mit großem Ventrikelseptumdefekt und dem Grad der pulmonalen Gefäßläsionen bei pulmonaler Hypertonie. Die pulmonale Hypertonie kann je nach pulmonalen Gefäßläsionen in sechs Stufen unterteilt werden:

Grad 1: Die mittlere Schicht der Blutgefäße ist verdickt, es liegt jedoch keine Hyperplasie der Intima vor.

Grad 2: Hypertrophie der Gefäßmedia, begleitet von einer Reaktion der Intimazellen.

Grad 3: Intimafibrose mit medialer Hypertrophie und möglicherweise früher ausgedehnter Gefäßerweiterung.

Grad 4: Ausgedehnte Gefäßerweiterung mit regionalem Gefäßverschluss und plexiformen Läsionen aufgrund einer Intimafibrose.

Grad 5: Andere vaskuläre erweiterte Läsionen, wie z. B. kavernöse und hämangiomähnliche Läsionen.

Grad 6: Läsionen vom Grad 5 plus nekrotisierende Arteriitis.