Was ist die Ursache einer mikroangiopathischen hämolytischen Anämie?

Unabhängig davon, wer Sie sind, müssen Sie auf das Verständnis der mikroangiopathischen hämolytischen Anämie achten, insbesondere im Falle einer Hypoxie oder Azidose, die die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen verringert und eine Verstopfung der Gefäßkanäle verursacht, hauptsächlich aufgrund der Bildung fibrinöser Mikrothromben in den Kapillaren.

1. In den Mikrogefäßen bilden sich fibrinöse Mikrothromben. Das Fibrin hat eine netzwerkartige Form. Wenn die zirkulierenden roten Blutkörperchen an dem Netzwerk aus Fibrinfäden haften bleiben, führt der kontinuierliche Einfluss des Blutflusses dazu, dass die roten Blutkörperchen platzen.

2. Hypoxie und Azidose verringern die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen und machen sie anfälliger für mechanische Schäden, wenn sie mit Gewalt durch das Fibrinnetz gelangen.

3. Wenn sich in den Mikrozirkulationsgefäßen (hauptsächlich Kapillaren) fibrinöse Mikrothromben bilden, wird der Blutflusskanal blockiert. Zu diesem Zeitpunkt können rote Blutkörperchen durch die Risse zwischen den Kapillarendothelzellen des Lungengewebes und anderen Geweben gelangen, um das Gewebe zu erreichen. Die mechanische Einwirkung beim Durchdringen der Risse kann dazu führen, dass sich die roten Blutkörperchen verdrehen, verformen und platzen.

4. Eine erworbene (oder sekundäre) Sphärozytose tritt auf, wenn rote Blutkörperchen verdreht, deformiert und gerissen werden. Aufgrund der Oberflächenspannung wird die Sphärozytose brüchiger und kann leicht zerstört werden, was zu Hämolyse führt.

5. Einige Leute haben den Mechanismus der durch Endotoxin verursachten Anämiebildung bei DIC bei Kaninchen untersucht und glauben, dass der Kalziumeinstrom aufgrund der direkten Wirkung des Endotoxins oder der indirekten Wirkung des Gerinnungs-Fibrinolyse-Komplement-Kinin-Systems zunimmt, das die Ionendurchlässigkeit der Membran beeinflusst oder Kalziumkanäle öffnet.

Gleichzeitig wird die Kalziumpumpe gehemmt, was zu einem Anstieg des freien Kalziums in den roten Blutkörperchen führt und eine Reihe von Proteasen und Phospholipasen aktiviert, wodurch die Membran weiter geschädigt wird und sich ihre Form verändert und ihre Härte zunimmt.

Die Ergebnisse zeigten, dass sich die roten Blutkörperchen in einem „prälytischen Zustand“ befanden, was darauf schließen lässt, dass Veränderungen in den roten Blutkörperchen selbst einer der wichtigen Mechanismen der mikroangiopathischen hämolytischen Anämie bei DIC sein könnten.