Atemstillstand und Elektrolytstörungen werden dadurch verursacht

Atemstillstand und Elektrolytstörungen sind alltägliche Leiden, die meisten Menschen verstehen aber nicht wirklich, was dabei passiert. Tatsächlich wird das Elektrolytungleichgewicht bei Atemversagen durch eine externe Atemstörung verursacht. Externe Atemstörungen können nicht nur ein Elektrolytungleichgewicht verursachen, sondern auch eine Nierenfunktionsstörung verursachen.

Bei einer Ateminsuffizienz kann es nicht nur aufgrund äußerer Atemwegserkrankungen zu einem Ungleichgewicht des Säure-Basen-Haushalts kommen, sondern auch aufgrund von Komplikationen wie Nierenfunktionsstörungen, Infektionen, Schock und bestimmten unsachgemäßen Behandlungsmaßnahmen. Daher kann das Krankheitsbild des Patienten unterschiedlich sein. Eine schwere externe Atemfunktionsstörung kann eine respiratorische Azidose, eine respiratorische Alkalose, eine metabolische Azidose oder eine respiratorische Azidose in Kombination mit einer metabolischen Azidose verursachen.

(I) Respiratorische Azidose Bei der respiratorischen Insuffizienz Typ II wird eine große Menge Kohlendioxid zurückgehalten, was zu einem primären Kohlensäureüberschuss im Plasma führen kann. Bei Patienten mit plötzlichem Krankheitsbeginn ist die Kompensation häufig unvollständig und es entwickelt sich eine dekompensierte respiratorische Azidose. Bei langsamerem Krankheitsbeginn kann eine kompensierte respiratorische Azidose auftreten. Zu diesem Zeitpunkt kommt es im Wesentlichen zu folgenden Veränderungen der Blutelektrolyte. ① Erhöhte Serumkaliumkonzentration: Bei akuter respiratorischer Azidose ist der Anstieg der Serumkaliumkonzentration hauptsächlich auf Veränderungen in der Verteilung der Ionen innerhalb und außerhalb der Zellen zurückzuführen, die eine Bewegung des intrazellulären Kaliums nach außen verursachen. Bei chronischer respiratorischer Azidose ist der Anstieg der Serumkaliumkonzentration auf eine erhöhte Wasserstoffsekretion und Rückresorption von Natriumbicarbonat durch Epithelzellen der Nierentubuli und eine verringerte Kaliumausscheidung zurückzuführen. ② Die Serumchloridkonzentration nimmt ab und das Bikarbonat nimmt zu. Wenn Kohlendioxid im Blut zurückgehalten wird, nimmt das in den roten Blutkörperchen erzeugte Bikarbonat unter der Wirkung von Carboanhydrase und des Puffersystems zu, und somit steigt auch das ins Plasma gelangende Bikarbonat. Gleichzeitig findet eine Chloridübertragung statt und die Chloridionen im Plasma gelangen vermehrt in die roten Blutkörperchen. Daher nehmen die Serumchloridionen ab und das Bikarbonat nimmt zu. Andererseits kommt es durch die gesteigerte tubuläre Wasserstoffsekretion zu einer verstärkten Rückresorption und Regeneration von Natriumbikarbonat und es werden mehr Chloridionen in Form von Natriumchlorid und Ammoniumchlorid über den Urin ausgeschieden, was ebenfalls zu einem Abfall der Chloridionen im Serum und einem Anstieg des Bikarbonats führen kann.

(ii) Metabolische Azidose oder respiratorische Azidose kombiniert mit metabolischer Azidose Aufgrund schwerer Hypoxie wird der anaerobe Stoffwechsel verstärkt und es kommt zu einem Anstieg der sauren Metaboliten, was zu einer metabolischen Azidose oder einer respiratorischen Azidose kombiniert mit metabolischer Azidose führen kann. Wenn der Patient gleichzeitig an Niereninsuffizienz, einer Infektion, einem Schock usw. leidet, wird die metabolische Azidose aufgrund einer Beeinträchtigung der Säureausscheidung und der alkalischen Erhaltungsfunktion der Nieren bzw. einer erhöhten Produktion fester Säure im Körper verschlimmert. Zu diesem Zeitpunkt kann der Anstieg der Serumkaliumkonzentration deutlicher sein.

(III) Respiratorische Alkalivergiftung Bei Patienten mit deutlich vermindertem Paco2 kann es aufgrund einer primären Hypokapnie zu einer respiratorischen Alkalivergiftung kommen. Aufgrund des raschen Beginns handelt es sich in den meisten Fällen um eine dekompensierte respiratorische Alkalivergiftung. Zu diesem Zeitpunkt kann die Kaliumkonzentration im Serum aufgrund des Eindringens extrazellulärer Kaliumionen in die Zellen abnehmen. Durch die übermäßige Kohlendioxidausscheidung gelangt mehr Bicarbonat aus dem Plasma in die roten Blutkörperchen und Chloridionen gelangen aus den roten Blutkörperchen heraus. Darüber hinaus nimmt auch die renale Chloridausscheidung ab, sodass die Chloridkonzentration im Serum steigt. Aufgrund des Übergangs in die roten Blutkörperchen und einer verminderten tubulären Rückresorption und Regeneration von Bicarbonat sinkt die Plasmakonzentration von Bicarbonat.

Darüber hinaus kann es bei einigen Patienten mit Atemversagen zu einer metabolischen Alkalivergiftung kommen, die meist iatrogen ist und während oder nach der Behandlung auftritt. Bei Verwendung eines künstlichen Beatmungsgeräts wird eine große Menge Kohlendioxid zu schnell abgeführt und der kompensatorische Anstieg des Bikarbonats kann nicht schnell abgeführt werden, was zu einer metabolischen Alkalivergiftung führt. Eine unzureichende Kaliumaufnahme, die Verwendung von kaliumausscheidenden Diuretika und kortikalen Hormonen kann zu einer hypokaliämischen Alkalivergiftung führen.