Was sind die pathologischen und physiologischen Ursachen des nephrotischen Syndroms?

Die Nieren eines jeden Menschen sind sehr wichtig. Wenn die Nieren geschädigt sind, kann dies nicht nur die Harnausscheidung beeinträchtigen, sondern auch viele körperliche Probleme verursachen. Nierenerkrankungen zählen seit jeher zu den Erkrankungen, die die menschliche Gesundheit bedrohen, daher sollten sie unsere Aufmerksamkeit stärker auf sich ziehen. Unter den Nierenerkrankungen ist das nephrotische Syndrom relativ häufig. Was ist also die Pathophysiologie des nephrotischen Syndroms und wie wird es behandelt?

Aufgrund von Veränderungen der Durchlässigkeit der glomerulären Filtrationsmembran nimmt die Proteinmigration zu, was zu einer starken Proteinurie führt. Veränderungen der Durchlässigkeit der glomerulären Filtrationsmembran stehen nicht nur mit pathologischen Veränderungen im Zusammenhang, sondern auch mit Veränderungen der Oberflächenladung der glomerulären Epithelzellmembran. Auf der Oberfläche normaler Membranen befindet sich Sialinsäureprotein, das negativ geladen ist, und Albuminmoleküle sind bei einem pH-Wert von 7,4 negativ geladen. Da sich gleiche Ladungen gegenseitig abstoßen, lässt sich Albumin nicht so leicht filtern. Bei einfacher Nephropathie nimmt die Menge an Sialinsäureprotein ab. Dadurch wird die Proteinfiltration erhöht.

Eine starke Proteinurie führt zu einer Hypoproteinämie, insbesondere zu einem Albuminabfall, der den kolloidosmotischen Plasmadruck senkt, was dazu führt, dass Wasser und Elektrolyte von innerhalb und außerhalb der Blutgefäße in die Geweberäume eindringen und sekundär die Aldosteronsekretion und die Sekretion des antidiuretischen Hormons erhöht. Das Ödem wird durch Faktoren wie die Verringerung des natriuretischen Faktors noch weiter verschlimmert.

Das Auftreten einer Hypercholesterinämie ist hauptsächlich auf eine erhöhte kompensatorische Synthese in der Leber zurückzuführen, gefolgt von einem verringerten Lipoproteinkatabolismus.

Es gibt viele pathologische Typen dieser Krankheit, von denen der Typ mit minimalen Veränderungen am häufigsten ist (mit etwa 80 %). Zu diesem Typ gehört hauptsächlich die einfache Nephropathie, gefolgt von der fokalen segmentalen Glomerulosklerose und der membranösen proliferativen Nephritis. In einigen Fällen liegt eine Nephropathie vom mesangialen proliferativen Typ oder eine membranöse Nephropathie vor, und solche Läsionen manifestieren sich häufig als nephritische Nephropathie.

Das nephrotische Syndrom ist eine häufige Erkrankung in der Nephrologie und wird oft mit einer umfassenden Therapie behandelt, die hauptsächlich auf Nebennierenrindenhormonen basiert. Die Grundsätze bestehen in der Kontrolle von Ödemen, der Aufrechterhaltung des Wasser- und Elektrolythaushaltes sowie der Vorbeugung und Kontrolle von Infektionen und Komplikationen. Bei Patienten mit wiederkehrenden Nierenerkrankungen oder Hormonresistenzen sollten Nebennierenrindenhormone rational eingesetzt und Immunsuppressiva in Kombination eingesetzt werden. Ziel der Behandlung ist nicht nur die Eliminierung von Urinproteinen, sondern auch der Schutz der Nierenfunktion.

behandeln

1. Allgemeine symptomatische Behandlung

(1) Ruhe und Aktivität: Bei einem nephrotischen Syndrom sollte Bettruhe die wichtigste Maßnahme sein, bis sich der Allgemeinzustand verbessert. Nach dem grundsätzlichen Abklingen der Ödeme können Sie moderate Tätigkeiten im Bett oder am Krankenbett ausüben, um einer Thrombose der Gliedmaßengefäße vorzubeugen. Nachdem der Zustand im Wesentlichen gelindert wurde, können die Aktivitäten schrittweise gesteigert werden. Wer seit einem halben Jahr ohne Rückfall gelindert ist, kann erwägen, mehr leichte Arbeit in Innenräumen zu verrichten und versuchen, verschiedene Infektionen zu vermeiden.

(2) Ernährung: Essen Sie leichte, leicht verdauliche Kost, nehmen Sie 1 bis 2 Gramm Salz pro Tag zu sich, vermeiden Sie eingelegte Speisen und verwenden Sie weniger MSG und Basen. In frühen und kritischen Stadien der Erkrankung sollte eine erhöhte Zufuhr von hochwertigem Eiweiß (1 bis 1,5 g/kg pro Tag) erfolgen, um die Hypoproteinämie und die damit verbundenen Komplikationen zu lindern. Beim chronischen nichtpolaren nephrotischen Syndrom sollte die Proteinaufnahme angemessenerweise auf 0,8 bis 1,0 g/kg pro Tag begrenzt werden. Die ideale Energiezufuhr liegt bei 30–35 kcal/kg Körpergewicht pro Tag. Patienten mit schwerer Hyperlipidämie sollten ihre Fettaufnahme begrenzen und eine fett- und cholesterinarme Diät einhalten. Achten Sie gleichzeitig auf die Ergänzung von Spurenelementen wie Kupfer, Eisen und Zink. Bei der Anwendung von Hormonen ergänzen Sie entsprechend Vitamine und Kalziumpräparate.

2. Diuretische und abschwellende Behandlung

(1) Thiaziddiuretika: Sie wirken hauptsächlich auf den dickwandigen Abschnitt des aufsteigenden Schenkels der Henle-Schleife und den vorderen Abschnitt des distalen gewundenen Tubulus, hemmen die Rückresorption von Natrium und Chlorid und erhöhen die Kaliumausscheidung, was zu einer Diurese führt. Das üblicherweise verwendete Medikament ist Hydrochlorothiazid 25 mg, oral dreimal täglich. Eine langfristige Anwendung soll Hypokaliämie und Hyponatriämie verhindern.

(2) Kaliumretinierende Diuretika: Sie wirken hauptsächlich auf den hinteren Abschnitt des distalen Tubulus gewundenen Ursprungs und scheiden Natrium und Chlorid aus, halten jedoch Kalium zurück. Sie sind für Patienten mit Hypokaliämie geeignet. Bei alleiniger Anwendung ist die harntreibende Wirkung nicht signifikant, eine Kombination mit Thiaziddiuretika ist möglich. Zu den häufig verwendeten Medikamenten gehören Triamteren 50 mg dreimal täglich oder der Aldosteronantagonist Spironolacton 20 mg dreimal täglich. Bei längerer Anwendung muss eine Hyperkaliämie vermieden werden und bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist Vorsicht geboten.

(3) Schleifendiuretika: Sie wirken hauptsächlich auf den aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife und haben einen starken hemmenden Effekt auf die Rückresorption von Natrium, Chlorid und Kalium. Zu den häufig verwendeten Medikamenten gehören Furosemid (Lasix) 20–120 mg/Tag oder Bumetanid (Buturetanamin) 1–5 mg/Tag (40-mal wirksamer als Furosemid bei gleicher Dosis), die oral oder intravenös in aufgeteilten Dosen eingenommen werden. Die Wirkung ist besser, wenn die Gabe unmittelbar nach der Anwendung osmotischer Diuretika erfolgt. Bei der Anwendung von Schleifendiuretika ist Vorsicht geboten, um eine Hyponatriämie, Hypokaliämie und eine durch Hypochlorämie bedingte Alkalivergiftung zu verhindern.

(4) Osmotische Diuretika: Durch vorübergehende Erhöhung des kolloidosmotischen Plasmadrucks kann Wasser im Gewebe wieder ins Blut aufgenommen werden. Gleichzeitig entsteht ein hyperosmotischer Zustand in der Nierentubulusflüssigkeit, wodurch die Rückresorption von Wasser und Natrium verringert wird und eine Diurese verursacht wird. Üblicherweise wird natriumfreies Dextran 40 (Dextran mit niedrigem Molekulargewicht) oder Hydroxyethylstärke (Plasma der 706. Generation, Molekulargewicht 25.000 bis 45.000 Da) verwendet, 250 bis 500 ml intravenöse Infusion einmal jeden zweiten Tag. Die anschließende Gabe eines Schleifendiuretikums kann die harntreibende Wirkung verstärken. Bei Patienten mit Oligurie (Urinvolumen < 400 ml/Tag) ist jedoch Vorsicht bei der Anwendung dieser Arzneimittel geboten, da sie zusammen mit dem von den Nierentubuli abgesonderten Tamm-Horsfall-Protein und dem von den Glomeruli gefilterten Albumin leicht Zylinder bilden und die Nierentubuli verstopfen. Ihre hyperosmotische Wirkung kann zur Degeneration und Nekrose der Epithelzellen der Nierentubuli führen, was eine „osmotische Nephropathie“ hervorruft und zu akutem Nierenversagen führt.

(5) Erhöhung des kolloidosmotischen Plasmadrucks: Die intravenöse Infusion von Plasma oder Humanalbumin kann den kolloidosmotischen Plasmadruck erhöhen, die Wasserrückresorption im Gewebe fördern und die Diurese fördern. Wenn anschließend sofort 60–120 mg Furosemid intravenös infundiert werden (einer Glucoselösung zugesetzt und 1 Stunde lang langsam intravenös infundiert), kann eine gute harntreibende Wirkung erzielt werden. Humanalbumin kann auch in Betracht gezogen werden, wenn der Patient an schwerer Hypoproteinämie und Unterernährung leidet. Da das transfundierte Plasma und seine Produkte jedoch innerhalb von 24 bis 48 Stunden über den Urin ausgeschieden werden, sollten Plasmaprodukte nicht übermäßig oder zu häufig transfundiert werden. Andernfalls können glomeruläre Hyperfiltration und tubulärer Hypermetabolismus die glomerulären viszeralen und tubulären Epithelzellen schädigen, was die Wirksamkeit von Glukokortikoiden beeinträchtigen und in leichten Fällen die Remission der Krankheit verzögern und in schweren Fällen die Nierenfunktion schädigen kann. Dieses Diuretikum sollte bei Patienten mit Herzerkrankungen mit Vorsicht angewendet werden, um eine Herzinsuffizienz aufgrund einer akuten Ausdehnung des Blutvolumens zu vermeiden.

(6) Sonstiges: Bei Patienten mit schwerem refraktärem Ödem kann, wenn die oben genannten Behandlungen unwirksam sind, eine kurzfristige Blutultrafiltrationstherapie versucht werden. Diese Therapie kann den Patienten schnell dehydrieren. Bei Patienten mit schwerem Aszites kann Aszites unter streng aseptischen Bedingungen abgelassen, dann in vitro konzentriert und dann in die eigenen Venen des Patienten reinfundiert werden.

Das Prinzip der Diuretikabehandlung bei Patienten mit nephrotischem Syndrom besteht darin, nicht zu schnell oder zu stark zu wirken, um ein unzureichendes Blutvolumen zu vermeiden, die Tendenz zur Bluthyperviskosität zu verstärken und Thrombosen und embolische Komplikationen hervorzurufen.

Patienten mit einem nephrotischen Syndrom sollten auf eine leichte Ernährung achten. Sie können mehr eiweißreiche Lebensmittel und Obst zu sich nehmen. Schimmelige und eingelegte Lebensmittel sollten gemieden werden. Männliche Patienten sollten mit dem Rauchen und Trinken aufhören, da dies die Behandlung der Krankheit erleichtert. Sie können Imperata-Wurzelsuppe und Cordyceps- und schwarze Hühnersuppe als diätetische Ergänzung zur Behandlung wählen und die Wirkung ist sehr gut.