Erkrankungen des Zentralnervensystems

Das Gehirn ist das Organ, das dem menschlichen Körper Befehle erteilt, und der Anführer, der die Systeme des menschlichen Körpers steuert. Es gibt viele Nervenzentren im Gehirn, die miteinander interagieren und zusammenarbeiten, um die Anweisungen des Gehirns auszuführen. Unsere täglichen Aktivitäten und Denkprobleme hängen davon ab. Daher ist es notwendig, die Grundkenntnisse des zentralen Nervensystems zu verstehen. Bei Störungen des zentralen Nervensystems ist es auch notwendig, die Ursachen zu unterscheiden, die diese Störungen verursachen.

Das zentrale Nervensystem (ZNS) besteht aus Gehirn und Rückenmark (Gehirn und Rückenmark sind die zentralen Teile verschiedener Reflexbögen) und ist der Hauptteil des menschlichen Nervensystems. Das zentrale Nervensystem empfängt eingehende Informationen aus dem gesamten Körper, integriert und verarbeitet sie zu koordinierten motorischen Leistungen oder speichert sie im zentralen Nervensystem, wo sie zur neuronalen Grundlage für Lernen und Gedächtnis werden. Auch die Denkleistungen des Menschen sind Funktionen des zentralen Nervensystems.

Läsionen

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Als Geisteskrankheit bezeichnet man eine Erkrankung, bei der das zentrale Nervensystem durch pathogene Faktoren beeinträchtigt ist (vor allem wenn keine organischen Läsionen des Nervensystems nachweisbar sind) und die durch Störungen der geistigen Leistungsfähigkeit gekennzeichnet ist. Im allgemeinen Sprachgebrauch werden psychische Erkrankungen oft als „Neurose“ bezeichnet, was allerdings nicht korrekt ist. Neurose und Psychose können jedoch häufig gleichzeitig auftreten. So treten bei sporadischer Enzephalitis oft psychische Symptome als erstes Symptom auf, und bei Patienten mit Lähmungen und Demenz können in den frühen Stadien auch neurologische Symptome auftreten. Einige neurologische Erkrankungen wie zerebrovaskuläre Erkrankungen, Epilepsie, Enzephalitis, Meningitis usw. sind klinisch häufig. Die Mehrzahl der neurologischen Erkrankungen sind chronisch und benötigen oft eine lange Heilungsdauer, was erhebliche Auswirkungen auf die Arbeit und das Leben der Patienten hat und zu einer hohen Invaliditätsrate führt. Neuropathie kann verschiedene Ursachen haben. Viele Neuropathien haben unbekannte Ursachen und viele sind genetische Erkrankungen. Durch den Einsatz von Technologien wie der Computertomographie des Gehirns und der Magnetresonanztomographie können viele Erkrankungen des Gehirns und des Rückenmarks schnell und genau diagnostiziert werden. Da sich Nervenzellen nach einer Schädigung jedoch nur schwer regenerieren, gibt es für viele neurologische Erkrankungen noch immer keine wirksame Behandlung.

Vergiftung

Dazu gehören Metallvergiftungen wie Bleivergiftungen, die zu einer Lähmung der peripheren motorischen Nerven führen können, Bleienzephalopathie, Quecksilber-, Arsen- und Thalliumvergiftungen, die ebenfalls das Nervensystem beeinträchtigen; organische Vergiftungen wie Alkoholvergiftungen und Barbituratvergiftungen können das zentrale Nervensystem hemmen und Organophosphorvergiftungen führen zu einer Übererregung der choleretischen Nerven; bakterielle Toxinvergiftungen wie Botulismusvergiftungen können zu einer Lähmung der Hirnnerven und zu einer Schwäche der Gliedmaßen führen, Diphtherietoxine können Nervenlähmungen verursachen und Tetanustoxine können zu einer systemischen Steifheit und Krämpfen der Skelettmuskulatur führen; tierische Gifte (Toxine aus Hohltieren, Schalentieren, giftigen Mücken, Spinnen, Kugelfischen usw.) können ebenfalls neurologische Symptome (Muskelschwäche, Lähmungen, Krämpfe, Ataxie usw.) hervorrufen.

Virusinfektion

Dazu gehören bakterielle Infektionen wie eitrige Meningitis und Hirnabszesse, die durch verschiedene eitrige Bakterien hervorgerufen werden; Virusinfektionen wie epidemische Enzephalitis, die durch das Japanische Enzephalitis-Virus verursacht wird, epidemische Brustschmerzen, die durch das Coxsackie-Virus Typ B verursacht werden, Poliomyelitis, die durch das Poliovirus, eine Kuru- oder langsame Virusinfektion verursacht wird, und subakute sklerosierende Panenzephalitis, die durch einen mutierten Stamm des Masernvirus hervorgerufen werden kann; parasitäre Infektionen wie zerebrale Malaria, zerebrale Paragonimiasis und zerebrale Zystizerkose; Pilzinfektionen wie Candida albicans und Kryptokokkenmeningitis; auch Leptospira kann Meningoenzephalitis verursachen. Die Ursache mancher Epilepsieerkrankungen ist eine lokale Vernarbung nach einer Infektion der Hirnhäute oder der Großhirnrinde.

Virusinfektionen des zentralen Nervensystems sind weltweit eine der häufigsten Ursachen für neurologische Infektionen und Todesfälle bei Kindern. Obwohl sich durch eine Impfung viele schwere neurologische Erkrankungen verhindern lassen, die durch Viren hervorgerufen werden (wie etwa Poliomyelitis, Masernenzephalitis, Mumps-Meningoenzephalitis und Japanische Enzephalitis), gibt es immer noch viele Virusinfektionen, die schwere Schäden an der Struktur und Funktion des zentralen Nervensystems verursachen. Zu den Virusinfektionen des zentralen Nervensystems zählen die Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis (HSV), die Enterovirus-Infektion, die angeborene Cytomegalovirus-Infektion (CMV), die Enzephalopathie durch das humane Immundefizienzvirus (HIV) und viele andere. Die klinischen Erscheinungsformen viraler Infektionen des zentralen Nervensystems sind unterschiedlich, am häufigsten kommt eine akute aseptische Meningitis oder Enzephalitis vor. In den meisten Fällen bereitet es immer noch einige Schwierigkeiten, die Ursache der Erkrankung zu diagnostizieren. Mit Ausnahme einiger Viren gibt es keine spezifische Behandlung für Virusinfektionen des zentralen Nervensystems.

Epidemiologie

Einige Viren verursachen Infektionen des zentralen Nervensystems, die ohne erkennbare jahreszeitliche oder regionale Unterschiede Menschen aller Altersgruppen betreffen, wie zum Beispiel die Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis. Einige Viruserkrankungen weisen jedoch eindeutig epidemische Merkmale auf. Beispielsweise treten durch Insekten übertragene Virusinfektionen häufiger in Gebieten und zu Jahreszeiten auf, in denen die entsprechenden Insektenüberträger vorkommen. In China tritt die Japanische Enzephalitis hauptsächlich im Sommer und Herbst (Juli bis September) auf, was mit der Brutzeit ihres Hauptüberträgers, der Culex-Mücke, zusammenhängt. Ausländischen Berichten zufolge treten zwischen Juni und November etwa 70 % der Fälle von viraler Enzephalitis und Meningitis auf, wobei etwa 50 % der Fälle Kinder betreffen. Jungen sind etwas häufiger infiziert; das Verhältnis von Jungen zu Mädchen beträgt 1,4:1. Die Inzidenz einer Enzephalitis ist bei Kindern unter 2 Jahren mit 16,7/100.000 am höchsten und in der Adoleszenz (15 Jahre) mit 1,0/100.000 am niedrigsten. Für den Großteil dieser Krankheit sind verschiedene Arten von Virusinfektionen verantwortlich, beispielsweise das Herpesvirus, das Enterovirus (außer dem Poliovirus) und Atemwegsviren (wie das Adenovirus). Dies könnte mit der im letzten Jahrzehnt weit verbreiteten Impfung gegen Mumps, Röteln, Masern und Polioviren zusammenhängen. Vor 1960 machten Mumps- und Poliovirusinfektionen etwa 35 % der Virusinfektionen des Zentralnervensystems aus. In Ländern, die Immunisierungsprogramme gegen diese beiden Viren durchgeführt haben, ist die Inzidenz deutlich zurückgegangen. Im Jahr 1992 wurden in den Vereinigten Staaten nur vier Fälle von Polio gemeldet. Mit der Intensivierung der Polio-Impfungen in China sind Infektionen mit Wildviren relativ selten geworden. Auch die Umsetzung anderer Maßnahmen der öffentlichen Gesundheit wie Quarantäne, Mückenbekämpfung, Überwachung von Blutprodukten und vorbeugende Immunisierung tierischer Überträger hat zu einer deutlichen Verringerung vieler Arten neurologischer Virusinfektionen geführt.

Klinische Klassifikation

Basierend auf den Merkmalen des Krankheitsausbruchs und -verlaufs können Virusinfektionen des Nervensystems im Allgemeinen in vier Kategorien unterteilt werden: akute, subakute, chronische und embryonale Enzephalopathie.

Klassifizierung von Viren

Gemäß den biologischen Klassifizierungsstandards sollte die Klassifizierung die Beziehung zwischen der Evolution und Phylogenese von Organismen widerspiegeln. Eine Virenklassifizierung kann nach diesem Prinzip derzeit noch nicht durchgeführt werden. Es sind zahlreiche Klassifizierungsmethoden im Einsatz. Am gebräuchlichsten ist das vom International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) vorgeschlagene Klassifizierungsschema. Zunächst erfolgt die Klassifizierung nach dem Nukleinsäuretyp und anschließend eine weitere Klassifizierung nach dem Molekulargewicht der Nukleinsäure, der Struktur, der Kapsidsymmetrie, der Anzahl der Kapsomere, der Hülle sowie der Virusmorphologie und -größe. Wissenschaftler haben Infektionsfaktoren entdeckt, die kleiner als Viren sind, sogenannte Subvims, darunter Viroide, Vimsoide und Prionen. Unter ihnen ist das Prionprotein, auch Prionvirus genannt, eine Art infektiöses, nukleaseresistentes Protein, das erstmals 1982 vom amerikanischen Wissenschaftler Prusiner beschrieben wurde. Es wird auch als Proteininfektor bezeichnet und gilt als ursächlicher Faktor für BSE (Rinderwahnsinn), CJD und Kuru beim Menschen.

Klinische Symptome

Viele Viren können Infektionen des Nervensystems hervorrufen. Da die Pathogenität verschiedener Viren gegenüber verschiedenen Teilen des Nervengewebes unterschiedlich ist, variieren auch die klinischen Merkmale. Pathologische und pathophysiologische Merkmale: Das Virus infiziert den menschlichen Körper hauptsächlich über die Haut, Schleimhäute, den Magen-Darm-Trakt und die Atemwege. Einige Fälle werden durch medizinische Quellen wie Bluttransfusionen und Organtransplantationen übertragen. Nach anfänglicher Replikation im lokalen Invasionsgebiet wird es in das menschliche Blut freigesetzt, wo es eine Virämie verursacht, und breitet sich dann auf entfernte Organe aus, insbesondere auf das retikuloendotheliale System, wo es systemische Symptome wie Fieber, Schüttelfrost, Bauchschmerzen, Durchfall, Hautausschlag oder Gelenkschmerzen verursacht. Die meisten nerveninvasiven Viren gelangen in dieser Zeit über das Blut in das Nervensystem; einige, wie beispielsweise das Tollwutvirus, dringen über Nervenbahnen in das zentrale Nervensystem ein. Die Vermehrung von Viren in Nervenzellen kann zu Schäden an den entsprechenden Zellfunktionen führen und eine körpereigene Immunreaktion auslösen. Die entzündliche Reaktion lokaler Gewebe auf eine Virusinfektion umfasst eine Vermehrung von Lymphozyten und Makrophagen, in akuten Fällen kommt es auch zu einer Vermehrung von Neutrophilen. Zytokine wie IL-1, IL-2, TNF-α und Interferon sind ebenfalls an der Interaktion zwischen dem Körper und dem Virus beteiligt und stehen im Zusammenhang mit den klinischen Manifestationen und schweren Komplikationen der Infektion. Bei einer viralen Meningitis breiten sich Entzündungszellen über den perivaskulären Raum (Virchow-Robin-Raum) in die Pia mater bzw. den oberflächlichen Kortex aus. Die entsprechenden neuropathologischen Veränderungen bilden sich im Allgemeinen auf natürliche Weise zurück, ohne Folgen zu hinterlassen. In einigen wenigen Fällen kann jedoch eine Arachnoiditis oder Ependymitis auftreten, die den Kreislauf der Zerebrospinalflüssigkeit blockieren oder Störungen bei der Aufnahme der Zerebrospinalflüssigkeit verursachen kann, was einen obstruktiven oder kommunizierenden Hydrozephalus zur Folge hat.

Zu den typischen neuropathologischen Veränderungen einer Enzephalitis zählen eine leptomeningeale Entzündung, eine perivaskuläre Leukozyteninfiltration und eine Mikrogliaproliferation, die Mikrogliaknoten bildet. Der Ort und die Schwere dieser Läsionen hängen von den Eigenschaften des Wirtes und des Erregers ab und können von Fall zu Fall und von Virus zu Virus erheblich variieren. In der akuten Phase können pathologische Veränderungen mild sein oder sich lediglich als Hirnödem äußern. Bei schwerer oder chronischer Enzephalitis können schwerwiegende pathologische Veränderungen auftreten, wie etwa Nervenzelltod, Gewebenekrose, Gliose und zystische Enzephalomalazie. Die pathologischen Merkmale einer postinfektiösen Enzephalomyelitis sind meist Ödeme, perivenöse Demyelinisierung und eine mononukleäre Zellentzündung.

Angeborene Virusinfektionen des Nervensystems (auch intrauterine Infektionen oder embryonale Enzephalopathie genannt) können in verschiedenen Formen auftreten, die von leichten neurologischen Entwicklungsdefekten bis hin zu schwerer nekrotisierender Meningoenzephalitis reichen. Zu den neuropathologischen Merkmalen gehören: ① intrakraniale Verkalkung (Rötelnvirus, CMV, HSV, VZV, HIV, lymphozytäre Choriomeningitis-Virus); ② subependymale Stromazelllyse (Rötelnvirus, CMV); ③ Lissenzephalie (CMV); ④ periventrikuläre Leukomalazie (CMV, Rötelnvirus, HSV, HIV, VZV); ⑤ Hydrozephalus (HSV, CMV, VZV, venezolanisches Pferdeenzephalomyelitis-Virus); ⑥ zystische Enzephalomalazie (HSV, CMV, VZV) usw.

Genetische Defekte

Viele Stoffwechselerkrankungen, die das Nervensystem betreffen (wie Phenylpropionazidurie, Glykogenspeicherkrankheit, Mukopolysaccharidose, Lipidspeicherkrankheit), degenerative Erkrankungen (wie Leukodystrophie, Parkinson-Krankheit, amyotrophe Lateralsklerose, hereditäre Optikusatrophie usw.) und Myopathien (wie progressive Muskeldystrophie) sind genetisch bedingte Erkrankungen. Die meisten von ihnen sind autosomal-rezessiv. Hyperkaliämische und hypokaliämische periodische Paralyse werden autosomal-dominant vererbt.

Ernährungsstörungen

Menschen mit Kwashiorkor (einer Form von Protein-Energie-Mangelernährung) können neurologische Symptome wie Zittern, Bradykinesie und Myoklonus aufweisen. Ein Vitamin-A-Mangel oder eine Vitamin-A-Vergiftung können zu intrakranieller Hypertonie führen. Ein Mangel an Vitamin B kann das Nervensystem beeinträchtigen. Ein Mangel an Vitamin B1 (Beriberi) äußert sich beispielsweise in einer Schädigung der meisten peripheren Nerven, und ein Mangel an Vitamin B12 kann eine subakute kombinierte Degeneration verursachen.

Alkoholbedingte Störungen des Zentralnervensystems

Wernicke-Enzephalopathie: eine akute Ernährungsstörung des Nervensystems, die durch langfristigen Alkoholmissbrauch verursacht wird. Es kann auch in anderen Situationen auftreten, beispielsweise bei langfristigem Nährstoffmangel, chronischen Auszehrungskrankheiten und Magen-Darm-Erkrankungen. Die Hauptursache ist ein Mangel an Thiamin (Vitamin B1). Die Läsionen betreffen hauptsächlich den Thalamus, den Hypothalamus, die Mamillarkörper und den dritten Ventrikel, die graue Substanz um den Aquaedukt des Mittelhirns, den unteren Teil des vierten Ventrikels und das Kleinhirn. Die pathologischen Veränderungen bei einer akuten Wernicke-Enzephalopathie sind vor allem ausgedehnte punktförmige Blutungen in den oben genannten Bereichen, nämlich Blutungen, Nekrosen und Erweichungen der grauen Substanz rund um den vierten Ventrikel und den Aquädukt, den Thalamus und andere Bereiche sowie ein Verlust der Axone und Myelinscheiden der Nervenzellen. Bei der subakuten Wernicke-Enzephalopathie können sich vergrößerte und erweiterte Kapillaren, Zellproliferation und kleine Blutungen zeigen, begleitet von neuronaler Degeneration und Mikrogliaproliferation sowie Makrophagenreaktionen. Eine chronische Wernicke-Enzephalopathie kann eine Atrophie der Mamillenkörper, ein braunes, schwammartiges Erscheinungsbild, einen Verlust von Parenchymkomponenten im Läsionsbereich, eine aktive Astrozytenreaktion und das Auftreten alter kleiner Blutungen verursachen.

Alkoholtremor: auch als Alkoholentzugstremor bekannt, ist die häufigste und mildere Form des Delpsy-Alkoholentzugssyndroms. Man geht davon aus, dass sein Auftreten mit einer übermäßigen Erregung zentraler und peripherer adrenerger Rezeptoren nach Alkoholentzug zusammenhängt. Die Krankheit tritt normalerweise 6 bis 24 Stunden nach der Reduzierung des Alkoholkonsums auf. Zittern tritt häufig morgens auf. Ihre Häufigkeit und Intensität sind oft unregelmäßig, schwächen sich ab, wenn der Patient ruhig ist, und verschlimmern sich bei körperlicher Anstrengung oder emotionaler Anspannung.

Alkoholentzugsepilepsie: auch als Rumanfall bekannt, bezeichnet einen systemischen Krampfanfall, der bei Patienten mit schwerer Alkoholvergiftung auftritt, die nach einem abrupten Trinkstopp über einen bestimmten Zeitraum hinweg große Mengen Alkohol trinken. Sein Auftreten kann mit der drastischen Veränderung der Blutalkoholkonzentration nach Beendigung des Trinkens zusammenhängen, die eine Abnahme der Magnesium- und Kaliumionenkonzentrationen im Serum und einen Anstieg des pH-Werts im arteriellen Blut verursacht. Krämpfe treten normalerweise innerhalb von 48 Stunden nach Beendigung des Alkoholkonsums auf. Wenn sie nach 96 Stunden auftreten, sollten sie als nicht alkoholbedingte Entzugskrämpfe betrachtet werden. Bei der Anfallsform handelt es sich um generalisierte tonisch-klonische Krämpfe, die von Bewusstseinsstörungen begleitet werden. Andere Anfallsformen treten selten auf, und anhaltende Anfälle sind selten. Gelegentlich kann ein Status epilepticus auftreten. Vor einem Anfall können bei den Patienten Entzugserscheinungen wie Zittern, Schweißausbrüche und Delirium auftreten, während während eines Anfalls im Allgemeinen keine fokalen Symptome und Anzeichen auftreten. Das Elektroenzephalogramm zeigt während der epileptischen Aktivitätsphase vorübergehende Rhythmusstörungen mit paroxysmaler scharfer Wellenfreisetzung und langsamem Rhythmus, die sich jedoch nach Beendigung des Trinkens innerhalb weniger Tage schnell wieder normalisieren können.

Delirium tremens: bezeichnet ein akutes Enzephalopathiesyndrom, das auf der Grundlage einer chronischen Alkoholvergiftung auftritt. Es tritt häufig bei alkoholabhängigen Patienten auf, die weiterhin große Mengen Alkohol trinken. Auslöser können Faktoren sein, die die Abwehrkräfte des Körpers schwächen, wie Traumata und Infektionen. Es tritt oft plötzlich 3–5 Tage nach der Beendigung des Trinkens auf und die Hauptsymptome sind starke Verwirrtheit, Desorientierung, lebhafte Wahnvorstellungen und Halluzinationen, begleitet von Zittern, Angst, Schlaflosigkeit und Überaktivität des sympathischen Nervensystems, wie erweiterte Pupillen, Fieber, beschleunigte Atmung und Herzschlag, erhöhter oder erniedrigter Blutdruck und starkes Schwitzen. Bei Halluzinationen handelt es sich häufig um visuelle Halluzinationen, meist von kleinen Tieren wie Schlangen und Mäusen, von denen einige ziemlich lebhaft und lebensecht sein können.

Alkoholische Hirnatrophie: bezeichnet die Verringerung des Hirngewebevolumens und die Funktionsbeeinträchtigung durch chronischen Alkoholismus. Die Pathogenese ist unklar, aber es kann sein, dass die Krankheit mit einer direkten Schädigung des Gehirns durch Alkohol- und Ernährungsstörungen, insbesondere Vitamin-B1-Mangel, zusammenhängt. Die Krankheit tritt häufiger bei Männern mittleren und höheren Alters auf, die über einen langen Zeitraum viel trinken. Sie tritt schleichend auf und schreitet langsam voran. In den frühen Stadien leiden die Patienten häufig unter Angstzuständen, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit und Müdigkeit, gefolgt von einem allmählichen Abbau der geistigen Fähigkeiten und Persönlichkeitsveränderungen, die sich in einer deutlichen Abnahme des Gedächtnisses und einer Abnahme der Rechen-, Urteils- und Analysefähigkeiten äußern. Einige können unter Amnesie, Fantasieerzählungen und Orientierungslosigkeit leiden. Zu den Persönlichkeitsveränderungen können Egoismus, ein undisziplinierter Lebensstil, emotionale Instabilität, Reizbarkeit, geringe Arbeitseffizienz, mangelnde Verantwortung, mangelnde Bereitschaft, auf Ratschläge zu hören, und angespannte zwischenmenschliche Beziehungen gehören. Darüber hinaus können bei einigen Patienten auch periphere Neuropathie, Muskelatrophie und sogar schwere Symptome einer Alkoholvergiftung wie Zittern, Halluzinationen, Wahnvorstellungen und epileptische Anfälle auftreten. Die Computertomographie des Kopfes zeigte eine symmetrische Vergrößerung der Seitenventrikel, eine Erweiterung der Hirnfurchen, Interhemisphärische Fissuren und Seitenfissuren sowie weitere Anzeichen einer Hirnatrophie.

Alkoholische Kleinhirndegeneration: bezeichnet die Degeneration der Kleinhirnrinde, die durch langfristigen und starken Alkoholkonsum verursacht wird. Der Entstehungsmechanismus ist noch unklar und steht vermutlich mit neurotrophen Störungen in Zusammenhang. Die Läsionen beschränken sich hauptsächlich auf den Kleinhirnwurm und können sich in einem späteren Stadium bis zum Vorderlappen ausdehnen. Bei den meisten Patienten tritt die Krankheit subakut oder chronisch auf, wobei die Mehrzahl der Patienten männlich als weiblich ist, und oft entwickelt sich die Krankheit erst nach dem mittleren Alter. Die wichtigsten Symptome sind Ataxie der unteren Extremitäten und des Rumpfes, unsicherer Gang oder unbeholfene Bewegungen sowie abnormales Gehen und Stehen. Zu Beginn dreht sich der Patient unsicher und hat Schwierigkeiten oder ist nicht in der Lage, geradeaus zu gehen. Mit der Zeit werden die Füße beim Gehen breiter und der Gang wird wie bei einem Betrunkenen. Der Patient geht zögerlich und hat Schwierigkeiten beim Stehen. Bei der Untersuchung fiel der Fersen-Knie-Schienbein-Test positiv aus. Die oberen Extremitäten sind normalerweise verschont und Nystagmus, Dysarthrie und Handtremor sind selten. Bei den meisten Patienten schreitet die Krankheit fort und kann über viele Jahre unverändert bleiben. Bei manchen Patienten kommt es sprunghaft zu Kleinhirnsymptomen, und nach der Infektion verschlimmern sich die Symptome häufig erheblich. Es können Polyneuropathie, Zeckenerkrankungen und Hirnatrophie auftreten. Im CT oder MRT ist zudem eine Atrophie des Kleinhirnwurms zu erkennen.

Symptome des zentralen Nervensystems

Die Symptome des zentralen Nervensystems bestehen darin, dass nach der Hemmung der Cholinesterase im Gehirngewebe des Patienten die Erregungsübertragung zwischen den zentralen Nervenzellen beeinträchtigt wird, was zu einer Funktionsstörung des zentralen Nervensystems führt, die sich in Erregung und Unruhe, Fieber, Krämpfen und sogar Schläfrigkeit des Patienten äußert.

Klinische Reaktion: Mannitol wurde zur Behandlung eines akuten Engwinkelglaukoms eingesetzt. Der Patient litt unter Lippenzittern, schwerer Atmung, Nachahmung des Hahnenschreis, Trompetenblasen, Schlagen von Gongs und Trommeln, unverständlicher Sprache und lautem Lachen. Die Symptome hielten 2 Stunden an und verschwanden dann von selbst. Während des Anfalls traten keine Symptome wie Schüttelfrost und Zyanose auf.

Eine Dehydration des Gehirns und eine vorübergehende Hypotonie des Schädels können zu Funktionsstörungen des Gehirns und zu geistigen Anomalien führen.