Ist eine Gelbfärbung des Weißen im Auge Gelbsucht? Warum entsteht Gelbsucht?

Die Augen der Menschen sollten aus Weiß und Schwarz bestehen, aber wir werden auch feststellen, dass das Weiß der Augen bei vielen Menschen gelb wird. Die Gelbfärbung des Weiß der Augen kann als Gelbsucht angesehen werden, da Gelbsucht die Hämolyse des Körpers zerstört und Thalassämie, Hämoglobinkrankheit und genetische Probleme verursacht, die dazu führen, dass unsere Augäpfel gelb werden, die Haut wird ebenfalls gelb und mehrere Körperteile können von einer hellgelben Farbe begleitet sein. Es ist sehr wahrscheinlich, dass es eine Vielzahl von Komplikationen verursacht, und der Schaden ist auch ziemlich groß. Solange die Ursache der Gelbsucht gefunden werden kann, eine aktive Behandlung durchgeführt wird und die geeignete Methode zur Kontrolle ausgewählt wird, wird das Weiß der Augen langsam wieder nicht mehr gelb sein und das Aussehen der Person nicht mehr beeinträchtigen.

Was verursacht Gelbsucht?

1. Ursachen der Krankheit

1. Hämolytischer Ikterus Jede Krankheit, die eine massive Zerstörung der roten Blutkörperchen zur Folge hat und Hämolyse verursacht, kann einen hämolytischen Ikterus verursachen. Häufige Krankheiten lassen sich in zwei Kategorien einteilen.

(1) Angeborene hämolytische Anämie: wie Thalassämie (Hämoglobinopathie) und hereditäre Sphärozytose.

(2) Erworbene hämolytische Anämie: wie Autoimmunhämolytische Anämie, erblicher Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel (Favismus), hämolytische Anämie nach heterotypischer Bluttransfusion, neonatale hämolytische Anämie, maligne Malaria, Primaquin und andere Arzneimittel, Schlangengift, Pilzvergiftung, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie usw.

2. Hepatozelluläre Gelbsucht Verschiedene Lebererkrankungen wie Virushepatitis, toxische Hepatitis, medikamentenbedingte Lebererkrankungen, verschiedene Arten von Leberzirrhose, primärer und sekundärer Leberkrebs, Sepsis und Leptospirose können aufgrund diffuser Schäden an den Leberzellen Gelbsucht verursachen.

3. Verschlussikterus (cholestatischer Ikterus) kann je nach der Stelle der Obstruktion in zwei Kategorien unterteilt werden: extrahepatischer Gallengangsverschluss und intrahepatischer Gallengangsverschluss.

(1) Zu den häufigen Erkrankungen, die eine extrahepatische Gallengangsobstruktion verursachen, zählen Gallengangsteine, Stenose, entzündliches Ödem, Ascariasis, Tumoren und angeborene Gallengangatresie. Zu den häufigen Erkrankungen oder Ursachen, die eine extrahepatische Kompression verursachen und zu einer Gallengangsobstruktion führen, zählen Pankreaskopfkrebs, chronische Pankreatitis mit vergrößertem Pankreaskopf, Krebs der Ampulla Vateri, Gallengangkrebs, Leberkrebs und vergrößerte Lymphknoten in der Leberpforte oder um den Gallengang herum (Krebsmetastasen).

(2) Die intrahepatische Gallengangsobstruktion kann in eine intrahepatische obstruktive Cholestase und eine intrahepatische Cholestase unterteilt werden. Ersteres kommt häufig bei intrahepatischen Gallengangssteinen, Krebsthromben (meist Leberkrebs), Clonorchiasis usw. vor, letzteres häufig bei kapillären Cholangiokarzinomen, Virushepatitis, medikamenteninduzierter Cholestase (wie Chlorpromazin, Methyltestosteron, orale Kontrazeptiva usw.), bakterieller Sepsis, wiederkehrender Gelbsucht während der Schwangerschaft, primärer Gallenzirrhose und in einigen Fällen nach Herz- oder Bauchoperationen.

4. Angeborener nichthämolytischer Ikterus bezeichnet einen angeborenen Defekt im Bilirubinstoffwechsel. Er tritt häufiger bei Säuglingen, Kleinkindern und Jugendlichen auf und hat oft eine familiäre Vorgeschichte. Überlebt ein Patient das Säuglings- oder Kindesalter, kann die Gelbsucht erneut auftreten. Auslöser sind häufig Erkältungen, körperliche Anstrengung, Infektionen oder Müdigkeit. Im Allgemeinen ist der Patient jedoch bei guter Gesundheit. Diese Art von Gelbsucht kommt in der klinischen Praxis selten vor und wird manchmal leicht fälschlicherweise als Leber- und Gallenerkrankung diagnostiziert. Im Folgenden sind einige häufige Krankheiten aufgeführt, die diese Art von Gelbsucht verursachen.

(1) Gilbert-Syndrom: Der Mechanismus der Gelbsucht ist die Störung der Aufnahme von unkonjugiertem Bilirubin in die Leberzellen (leichte Form, die häufigste Art der familiären Gelbsucht in der klinischen Praxis) und der Mangel an Glucuronyltransferase in den Mikrosomen der Leberzellen (schwere Form, schlechte Prognose). Die Merkmale dieser Krankheit bestehen darin, dass mit Ausnahme der Gelbsucht andere Leberfunktionstests normal sind, die Konzentration an unkonjugiertem Bilirubin im Serum erhöht ist und die Brüchigkeit der roten Blutkörperchen erhöht ist. Nach der oralen Cholezystographie ist die Gallenblase gut sichtbar und bei der Leberbiopsie gibt es keine Anomalien.

(2) Dabin-Johnson-Syndrom: Ursache der Gelbsucht ist, dass nach der Umwandlung von unkonjugiertem Bilirubin in konjugiertes Bilirubin in den Leberzellen der Transport und die Sekretion des konjugierten Bilirubins in die Gallengangkapillaren beeinträchtigt sind. Charakteristisch für die Krankheit sind erhöhte konjugierte Bilirubinwerte im Serum. Bei einer oralen Cholezystographie ist die Gallenblase nicht sichtbar. Bei einer Laparoskopie erscheint die Leber grün und schwarz und in der Leberbiopsie sind diffuse Ablagerungen brauner Pigmentgranula in den Hepatozyten zu erkennen. Die Prognose dieser Erkrankung ist gut.

(3) Rotor-Syndrom: Bei der Gelbsucht handelt es sich um eine partielle Behinderung der Aufnahme von unkonjugiertem Bilirubin durch die Hepatozyten und der Sekretion von konjugiertem Bilirubin in die Gallengangkapillaren. Die Merkmale dieser Krankheit sind ein Anstieg von unkonjugiertem und konjugiertem Bilirubin im Serum, ein beeinträchtigter (verminderter) Indigogrün-Ausscheidungstest (ICG). Die Cholezystographie ist meist gut entwickelt, nur wenige Fälle sind nicht entwickelt. In der Leber kommt es zu keiner Ablagerung von Pigmentkörnchen, und die Leberbiopsie ist normal. Die Prognose dieser Erkrankung ist im Allgemeinen gut.

(4) Crigler-Najjar-Syndrom: Ursache der Gelbsucht ist ein Mangel an Glucuronyltransferase in den Mikrosomen der Leberzellen, der die Umwandlung von unkonjugiertem Bilirubin in konjugiertes Bilirubin verhindert. Dieses Syndrom kann in schwere und leichte Formen unterteilt werden. Bei ersteren besteht aufgrund der hohen Konzentration von unkonjugiertem Bilirubin im Blut, das eine starke Affinität zum Fettgewebe im Gehirn hat, eine Neigung zu Bilirubinenzephalopathie (Kernikterus). Es tritt häufiger bei Neugeborenen auf und hat eine sehr schlechte Prognose; die meisten sterben innerhalb eines Jahres nach der Geburt. Letztere wird durch einen teilweisen Mangel an Glucuronyltransferase in den Hepatozytenmikrosomen verursacht, sodass die Symptome milder sind und die Prognose etwas besser ist als bei der schweren Form.