Ist hämorrhagisches Fieber ansteckend?

Ich glaube, dass die Krankheit hämorrhagisches Fieber nicht jedem fremd ist, sondern dass sie im Gegenteil bereits bestens bekannt ist. Tatsächlich ist hämorrhagisches Fieber eine der gefährlichsten Krankheiten. Darüber hinaus treten Symptome und Erscheinungen wie Fieber, Blutungen und sogar Nierenschäden auf. Wenn Sie an hämorrhagischem Fieber leiden, müssen Sie sich daher rechtzeitig zur Behandlung ins Krankenhaus begeben, um eine Verschlimmerung der Erkrankung zu verhindern. Ist hämorrhagisches Fieber ansteckend? Wie wird es übertragen?

Tatsächlich ist die Hauptursache des hämorrhagischen Fiebers auf Tiere wie Mäuse zurückzuführen. Bei den Infizierten handelt es sich hauptsächlich um junge Menschen und Menschen mittleren Alters. Sie weisen zudem Symptome wie Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Husten usw. auf, die denen einer Erkältung sehr ähnlich sind. Ist hämorrhagisches Fieber also ansteckend?

Ist hämorrhagisches Fieber ansteckend?

Hämorrhagisches Fieber ist eine wichtige Infektionskrankheit, die die menschliche Gesundheit gefährdet. Epidemisches hämorrhagisches Fieber, auch bekannt als hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom, ist eine natürliche epidemische Erkrankung, die durch das epidemische hämorrhagische Fiebervirus verursacht wird und bei der Nagetiere die Hauptinfektionsquelle sind. Die wichtigsten klinischen Merkmale sind Fieber, Blutungsneigung und Nierenschäden.

Ursachen

1. Wirtstiere und Infektionsquellen: hauptsächlich kleine Nagetiere, darunter Ratten. 2. Übertragungsweg: Die Hauptübertragungswege sind Tiere. Das Virus kann über Blut, Speichel, Urin und Kot der Wirtstiere ausgeschieden werden. Die direkte Übertragung von Ratten auf Menschen ist ein wichtiger Infektionsweg für den Menschen. 3. Anfälligkeit der Bevölkerung: Es wird allgemein angenommen, dass die allgemeine Bevölkerung anfällig ist, die latente Infektionsrate niedrig ist, die Inzidenzrate bei jungen und mittelalten Menschen im Allgemeinen hoch ist und Sekundärinfektionen selten sind.

Klinische Manifestationen: Die Inkubationszeit des hämorrhagischen Fiebers beträgt im Allgemeinen 2 bis 3 Wochen. Die Krankheit tritt akut auf und weist Symptome auf, darunter Fieber (38 – 40 °C), dreifache Schmerzsymptome (Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Augenhöhlenschmerzen), Übelkeit, Erbrechen, Engegefühl in der Brust, Bauchschmerzen, Durchfall, Gelenkschmerzen am ganzen Körper, dreifache Rötung der Haut und Schleimhäute (Rötung von Gesicht, Hals und oberer Brust), Bindehautschwellung. In schweren Fällen sieht der Patient aus, als wäre er betrunken. An der Mundschleimhaut, der Brust, dem Rücken und den Achselhöhlen können blutende Flecken oder Ekchymosen unterschiedlicher Größe auftreten oder die Form von Schnüren oder Kratzern haben. Mit Fortschreiten der Krankheit lässt das Fieber des Patienten nach, die Symptome verschlimmern sich jedoch, gefolgt von Symptomen wie Hypotonie, Schock, Oligurie, Anurie und starken Blutungen. Ein typisches hämorrhagisches Fieber verläuft im Allgemeinen in fünf Stadien: Fieber, Hypotonie, Oligurie, Polyurie und Erholung. Bei unsachgemäßer Handhabung ist die Sterblichkeitsrate sehr hoch. Daher sollte für die Patienten der Ansatz „Vier frühe und eine sofortige Behandlung“ umgesetzt werden, nämlich Früherkennung, Frühdiagnose, frühe Ruhe, frühe Behandlung und Behandlung in der Nähe, um den Transport zu reduzieren. Die frühen Symptome von hämorrhagischem Fieber sind hauptsächlich Fieber, Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Halsschmerzen, Husten, Schnupfen usw., die leicht mit Erkältungen verwechselt werden können, was zu Fehldiagnosen und verzögerter Behandlung der Krankheit führt. Bei vielen Patienten wird aufgrund von Symptomen wie Fieber, Kopfschmerzen, Oligurie, Ödemen usw. fälschlicherweise eine akute Nephritis oder eine Harnwegsinfektion diagnostiziert. Bei einigen Patienten können Symptome wie Übelkeit, Erbrechen oder Durchfall auftreten, die fälschlicherweise als akute Gastroenteritis diagnostiziert werden. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten treten Symptome wie Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Müdigkeit, blutende Flecken auf der Haut und den Schleimhäuten oder eine erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen auf, die einer Sepsis sehr ähnlich sind.

prüfen

(I) Routineuntersuchung: 1. Blutbild: Veränderungen in verschiedenen Stadien der Erkrankung, die für die Diagnose und Prognose wichtig sind. (1) Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist im Frühstadium normal oder niedrig, steigt jedoch nach 3 bis 4 Tagen deutlich an und liegt meist bei (15 bis 30) × 109/l. Die Neutrophilenzahl verschiebt sich deutlich nach links und es können unreife Zellen auftreten. In schweren und kritischen Fällen können Metamyelozyten, Mesomyelozyten und sogar Promyelozyten auftreten, die eine leukämoide Reaktion darstellen. Atypische Lymphozyten können innerhalb von 1 bis 2 Krankheitstagen auftreten und von Tag zu Tag zunehmen. Im Allgemeinen machen sie 10 bis 20 % aus, in einigen Fällen sogar mehr als 30 %, was einen Referenzwert für die Diagnose darstellt. (2) Die roten Blutkörperchen und das Hämoglobin beginnen während der Fieberperiode anzusteigen, nehmen während der Hypotonieperiode allmählich zu, nehmen bei Patienten während der Schockperiode signifikant zu und nehmen während der Urinperiode zumindest ab. Ihre dynamischen Veränderungen können als wichtiger Indikator zur Beurteilung der Blutkonzentration und Blutverdünnung dienen. (3) Die Thrombozytenzahl nimmt im Verlauf der Krankheit ab dem zweiten Krankheitstag in unterschiedlichem Ausmaß ab. Die Thrombozytenzahl ist während der Hypotonie- und Oliguriephase am niedrigsten, wobei atypische und megakaryotische Thrombozyten auftreten. Die Thrombozytenzahl erholt sich erst in der späten Polyuriephase. Ein deutlicher Rückgang der Blutplättchen ist ein charakteristisches Symptom dieser Krankheit. Der Grund für den schnellen Rückgang lässt neben direkten Virusschäden auf das Vorhandensein von DIC schließen. 2. Urinanalyse: Eine erhöhte Eiweißkonzentration im Urin ist ein wichtiges Merkmal dieser Erkrankung und zugleich das früheste Anzeichen einer Nierenschädigung. Seine Hauptmerkmale sind: früher Beginn, schnelles Fortschreiten und lange Dauer. Normalerweise beginnt die Eiweißaufnahme im Urin am zweiten oder dritten Krankheitstag und entwickelt sich rasch, wobei der Eiweißwert innerhalb eines Tages plötzlich von „+“ auf „+++“ oder „++++“ ansteigt. Der Urin erreicht seinen Höhepunkt während der Oliguriephase und nimmt dann allmählich ab. Im Urin können auch rote Blutkörperchen, Zylinder oder membranöse Substanzen (ein gemischtes Aggregat aus Blutgerinnseln, Proteinen und nekrotischen und abgeschuppten Epithelzellen) vorhanden sein. Daher ist es wichtig zu betonen, dass mehrere Urintests bei der Diagnose helfen.

(ii) Blutbiochemische Untersuchung: 1. Harnstoffstickstoff und Kreatinin: leichter bis mäßiger Anstieg während der Phase des hypotensiven Schocks. Es erreicht seinen Höhepunkt während der Oliguriephase und der Polyuriephase und nimmt dann allmählich ab. Grad und Amplitude des Anstiegs sind direkt proportional zum Zustand. 2. Kohlendioxidbindungskapazität: Sie nimmt im Spätstadium des Fiebers ab, ist in der Hypotonie-Schockphase deutlich zu erkennen, nimmt auch in der Oliguriephase ab und normalisiert sich in der Polyuriephase allmählich wieder. 3. Elektrolyte: Der Kaliumspiegel im Blut kann während der Fieberperiode sinken, während der Schockperiode niedrig bleiben, während der Oligurieperiode bis zur Hyperkaliämie ansteigen und während der Polyurieperiode erneut sinken. Allerdings können manche Menschen während der Oligurie-Phase auch an Hypokaliämie leiden. Die Natrium- und Chloridwerte im Serum nehmen im Verlauf der Erkrankung ab, am deutlichsten während des Schock- und Oliguriestadiums. Im Verlauf der Erkrankung kommt es häufig zu einer Erniedrigung des Kalziumspiegels im Blut.

(III) Gerinnungsfunktionstest: Im Allgemeinen sind die Blutplättchen vermindert. Bei Patienten mit DIC tritt zunächst die Hyperkoagulationsphase ein und die Gerinnungszeit verkürzt sich, aber die Zeit ist kurz und schwer zu beobachten. Anschließend kommt es zu einer hypokoagulierbaren Phase und einer sekundären Hyperfibrinolyse. Das Stadium der Hypokoagulation ist durch einen massiven Verbrauch von Gerinnungsfaktoren, eine Abnahme der Thrombozytenzahl, eine Verlängerung der Prothrombin- und partiellen Thromboplastinzeiten sowie einen Rückgang des Fibrinogens gekennzeichnet. Sekundäre Hyperfibrinolyse äußert sich in einer verlängerten Thrombingerinnungszeit, vermehrten Fibrinabbauprodukten und einer verkürzten Euglobulinlysezeit. Ein positiver Plasma-Protamin-Parakoagulationstest (3P-Test) weist auf das Vorhandensein von Fibrinmonomeren hin und beweist damit die Anwesenheit von mehr Thrombin und Fibrinolyse.

(IV) Untersuchung der Immunfunktion: Anomalien der Immunfunktion kommen häufig vor. In der Akutphase, insbesondere in der Schockphase, ist die zelluläre Immunfunktion im Allgemeinen gering. Der Grad der Abnahme verläuft parallel zur Schwere der Erkrankung und erholt sich allmählich in der Polyuriephase. Im Verlauf von EHF-Patienten kommt es zu Anomalien in der Anzahl und Funktion der regulatorischen T-Zellen, die sich durch eine deutliche Abnahme der Aktivität spontaner Suppressor-T-Zellen (STs) zu Beginn der Erkrankung, eine Erhöhung des Anteils der CD8-Zellen, ein invertiertes CD4/CD8-Verhältnis und die erhöhten CD8-Zellen als zytotoxische T-Zellen äußern. Bei der Bestimmung der Serumimmunglobuline zeigten sich erhöhte IgM- und IgA-Werte, insbesondere erhöhtes IgM im Frühstadium. Die Komplementwerte nehmen in der akuten Phase ab. Die Serumspiegel des Gesamtkomplements sowie des Komplements C3 und C4 beginnen während der Fieberperiode zu sinken, insbesondere während der Hypotonie- und Oligurieperioden, und sind bei kritisch kranken Patienten deutlich reduziert. Die Erkennungsrate von Immunkomplexen steigt und zirkulierende Immunkomplexe treten in einem frühen Stadium auf. Elektronenmikroskopische oder Immunfluoreszenzuntersuchungen des Nierengewebes zeigen eine Ablagerung von Immunkomplexen in der glomerulären Basalmembran.

Diagnose: Im Allgemeinen wird eine umfassende Diagnose auf der Grundlage klinischer Merkmale und Labortests in Kombination mit epidemiologischen Daten gestellt, wobei andere Krankheiten ausgeschlossen werden. Typische Fälle sind nicht schwer zu diagnostizieren, aber in nicht-epidemischen Gebieten und nicht-epidemischen Jahreszeiten ist die Diagnose atypischer Fälle schwieriger und muss durch spezifische serologische Diagnosemethoden bestätigt werden.

Behandlung: Diese Krankheit sollte frühzeitig behandelt werden. Während der Fieberperiode können Cyclophosphamid oder Nebennierenrindenhormone, Salvia miltiorrhiza-Injektionen usw. verwendet werden. Bei einem hypotensiven Schock muss das Blutvolumen wieder aufgefüllt werden. Bei Vorliegen einer Oligurie können Diuretika (z.B. Furosemid etc.) intravenös gespritzt werden. Menschen mit Anurie können 250 ml 20%iges Mannitol oral einnehmen. Wenn die Wirkung nicht offensichtlich ist, können einmal täglich 40 ml 50%iges Magnesiumsulfat hinzugefügt werden. Bei Polyurie sollten ausreichend Flüssigkeit und Elektrolyte (Kaliumsalze) zugeführt werden, vorwiegend oral. Nach Beginn der Erholungsphase sollten Sie sich 1 bis 2 Monate ausruhen und die körperliche Belastung schrittweise steigern.

Vorbeugung: Die Rattenbekämpfung ist der Schlüssel zur Ausrottung dieser Krankheit.

Nachdem ich die ausführliche Antwort auf die Frage, ob hämorrhagisches Fieber ansteckend ist, gelesen habe, glaube ich, dass jeder ein allgemeines Verständnis davon hat. Krankheiten wie hämorrhagisches Fieber sind tatsächlich ansteckend. Darüber hinaus ähneln die Symptome im Frühstadium der Krankheit sehr denen einer Erkältung, sodass viele Menschen dazu neigen, diese Symptome zu ignorieren. Wenn Sie also das Pech haben, mit Kot und Blut von Tieren wie Mäusen in Kontakt zu kommen und Symptome aufweisen, die auf eine Erkältung hindeuten, sollten Sie rechtzeitig zur medizinischen Behandlung und Untersuchung ins Krankenhaus gehen. Ich wünsche Ihnen allen eine schnelle Genesung und einen gesunden Körper!