Wie wird Tuberkulose behandelt und wie äußert sie sich?

Tuberkulose ist ein weit verbreitetes Problem, das den Körper der Menschen stark belastet. Es gibt viele Ursachen für Tuberkulose, die normalerweise mit pathologischen Faktoren zusammenhängen. Die Lungenfunktion vieler Menschen ist normal, aber durch langfristiges Einatmen dieser nicht-ökologischen Bakterien bilden sich riesige Lungenbläschen, die zu einer Viruseinlagerung führen, was allmählich zu einer Infektion der Lungenfunktion führt. Darüber hinaus sind in vielen Gegenden aufgrund der schlechten Luftqualität die Menschen oft in der Nähe von Chemieanlagen, das Einatmen von Abgasen aus Chemieanlagen über lange Zeiträume und die warme Umgebung wichtige Faktoren, die zu Tuberkulose führen. Sobald Tuberkulose auftritt, muss sie isoliert und behandelt werden, um eine Übertragung auf Familienmitglieder oder Angehörige zu verhindern.

Mycobacterium tuberculosis

Die häufigste Ursache ist Lungentuberkulose. Da im Darm eine große Menge normaler Darmflora vorhanden ist, muss Mycobacterium tuberculosis ums Überleben und um die Anheftung an anfällige Zellen konkurrieren. In den Lungenbläschen gibt es keine normale Bakterienflora und Mycobacterium tuberculosis kann durch Tröpfchen oder bakterienhaltigen Staub eingeatmet werden, weshalb Lungentuberkulose häufiger auftritt. 1. Lungeninfektion: Aufgrund der Unterschiede in Virulenz, Menge und Immunstatus der infizierenden Bakterien kann Lungentuberkulose die folgenden zwei Erscheinungsformen haben.

(1) Primärinfektion: tritt meist bei Kindern auf. In den Alveolen gibt es eine große Anzahl von Makrophagen, und eine kleine Anzahl lebender Mycobacterium tuberculosis wird von den Makrophagen phagozytiert, sobald sie in die Alveolen gelangen. Da die Bakterien eine große Menge an Lipiden enthalten, können sie Lysozym widerstehen und sich weiter vermehren, wodurch die Makrophagen zerstört werden. Die große Anzahl der freigesetzten Bakterien verursacht eine Entzündung in den Alveolen, die als primärer Fokus bezeichnet wird. Aufgrund der fehlenden spezifischen Immunität im Körper der Erstinfektion gelangt Mycobacterium tuberculosis häufig über die Lymphgefäße bis zu den Hiluslymphknoten und verursacht dort eine Vergrößerung der Hiluslymphknoten, was als primäres Syndrom bezeichnet wird. Zu diesem Zeitpunkt kann eine kleine Menge Mycobacterium tuberculosis in das Blut gelangen und sich im gesamten Körper ausbreiten, es treten jedoch möglicherweise keine offensichtlichen Symptome auf (sogenannte latente Bakteriämie). Gleichzeitig präsentieren die Makrophagen im Fokus den umgebenden Lymphozyten spezifische Antigene. Drei bis sechs Wochen nach der Infektion bildet der Körper eine spezifische zelluläre Immunität und entwickelt zudem eine Überempfindlichkeitsreaktion. Die Phospholipide in den Zellwänden von Mycobacterium tuberculosis in den Läsionen stimulieren einerseits Makrophagen zur Umwandlung in Epithelzellen, die miteinander verschmelzen oder eine Kernteilung durchlaufen, um mehrkernige Riesenzellen (d. h. Langhans-Riesenzellen) zu bilden; andererseits hemmen sie die Auflösung von Gewebe durch Proteasen, was zu einer unvollständigen Auflösung des Läsionsgewebes führt und eine käsige Nekrose verursacht, die von Epithelzellen, Lymphozyten, Makrophagen und Fibroblasten umgeben ist und tuberkulöse Knötchen (d. h. tuberkulöse Granulome) bildet, die typische pathologische Merkmale der Tuberkulose sind. Nach der Infektion können etwa 5 % eine aktive Lungentuberkulose entwickeln. Bei diesen Patienten kann sich die Krankheit aufgrund der geringen Immunität über das Blut und das Lymphsystem auf Knochen, Gelenke, Nieren, Hirnhäute und andere Körperteile ausbreiten und eine entsprechende Tuberkulose verursachen. Mehr als 90 % der Primärinfektionen bilden Fibrosen oder Verkalkungen und heilen ohne Behandlung ab. Allerdings lauert in den Läsionen oft über lange Zeit eine gewisse Menge Mycobacterium tuberculosis, die den Körper nicht nur zur Immunbildung anregen, sondern in Zukunft auch zur Quelle endogener Infektionen werden kann.

(2) Postprimäre Infektion: Die Läsionen treten ebenfalls am häufigsten in der Lunge auf. Die Erreger können körperfremd (exogene Infektion) oder ursprünglich latent in der Läsion vorhanden sein (endogene Infektion). Da der Körper bereits über eine spezifische zelluläre Immunität verfügt, sind die Läsionen nach der Primärinfektion meist lokal begrenzt und betreffen im Allgemeinen keine benachbarten Lymphknoten. Die von Zellulose umgebenen käsigen nekrotischen Läsionen können verkalken und abheilen. Wenn die käsigen Knötchen platzen und in die benachbarten Bronchien abfließen, können sich Hohlräume bilden und große Mengen von Mycobacterium tuberculosis in den Auswurf freisetzen.

Im Jahr 1990 wurden im Ausland verschiedene Arten von Lungentuberkulose gemeldet und bei 40 % der Sputumproben wurde Typ L festgestellt. In den letzten Jahren haben einige Leute festgestellt, dass in den Läsionen atypische säurefeste Bakterien gefunden werden, jedoch keine typischen tuberkulösen Knoten. Dies wird als „nicht reaktive Tuberkulose“ bezeichnet. Das gleiche Phänomen wurde beobachtet, als Versuchstiere mit Mycobacterium tuberculosis vom L-Typ infiziert wurden. Dies liegt daran, dass dem L-Typ von Mycobacterium tuberculosis Zellwandlipidkomponenten fehlen und er die Knotenbildung nicht stimulieren kann, sondern lediglich eine Lymphknotenvergrößerung und käsige Nekrose verursacht. Allein aufgrund der krankhaften Veränderungen kommt es häufig zu einer Verwechslung mit einer chronischen Lymphadenitis. Eine retrospektive Studie wurde an 155 Paraffinblockproben durchgeführt, bei denen chronische Lymphadenitis diagnostiziert wurde. Die Immunenzymfärbung mit BCG-Antikörpern zeigte 68,9 % positive Ergebnisse und die säurefeste Färbung zeigte in 60 % der Fälle säurefeste Granula. Dies deutet darauf hin, dass ein großer Teil der Fälle mit Mycobacterium tuberculosis vom L-Typ zusammenhängt. Hierauf sollte im klinischen Alltag geachtet werden, um Fehldiagnosen und Fehldiagnosen vorzubeugen.

2. Extrapulmonale Infektion: Bei einigen Patienten kann Mycobacterium tuberculosis in den Blutkreislauf gelangen und eine intrapulmonale und extrapulmonale Verbreitung wie Gehirn- und Nierentuberkulose verursachen. Auswurfbakterien können in den Verdauungstrakt verschluckt werden und auch Darmtuberkulose, tuberkulöse Peritonitis usw. verursachen. Aus dem Ausland gibt es Berichte, wonach lediglich in zwei von 332 Blutproben eine Kultivierung des Mycobacterium tuberculosis festgestellt werden konnte. Als diese Proben jedoch subkutan in Meerschweinchen injiziert wurden, waren 12 % von ihnen mit Tuberkulose infiziert. Dies deutet darauf hin, dass es sich bei den meisten im Blut verbreiteten Mycobacterium tuberculosis nicht um den üblichen Bakterientyp handelt, sondern um einen schwer züchtbaren L-Typ. In den letzten Jahren gab es viele neue Berichte über extrapulmonale Tuberkulose, und die Nachweisrate des Mycobacterium tuberculosis-Typs L ist höher als die des bakteriellen Typs: So gab es beispielsweise bei 10 Fällen tuberkulöser Meningitis bei Kindern 9 Fälle von kultiviertem L-Typ und nur 1 Fall vom bakteriellen Typ. Bei älteren Menschen mit Prostatahypertrophie war das Wasserlassen schwierig. Postoperative pathologische Schnitte zeigten, dass 61,2 % der Patienten säurefeste Bakterien vom Typ L waren und in keinem Fall typische säurefeste Stäbchen vorkamen. Bei Patienten mit chronischer Prostatitis, deren Routinekultur negativ ausfiel, konnten bei nahezu einem Drittel säurefeste Bakterien vom Typ L nachgewiesen werden. Bei der Untersuchung des Spermas unfruchtbarer Männer wurden bei 7 % säurefeste Bakterien und bei 14 % säurefeste Bakterien des L-Typs nachgewiesen. Bei der Elektronenmikroskopie wurde nachgewiesen, dass der L-Typ an Kopf und Schwanz der Spermien adsorbiert war. Bei Mäusen, die mit Mycobacterium tuberculosis vom L-Typ infiziert waren, wurden bei 73 % der Fälle einer interstitiellen Hodenentzündung säurefeste Bakterien vom L-Typ gefunden.