Frühe Symptome von Muskelschwäche

Frühe Symptome von Muskelschwäche

Im täglichen Leben müssen wir gute Lebens- und Essgewohnheiten entwickeln. Wir sollten mehr Nahrungsmittel essen, die die Immunität des Körpers stärken. Wenn die Immunität des Körpers geschwächt ist, kann es sehr leicht zu Krankheiten kommen. Muskelschwäche ist eine Krankheit, die durch eine schwache Immunität verursacht wird. Nach dem Leiden an dieser Krankheit kann der Patient seinen Ausdruck, seine Sprache, sein Schlucken und andere Funktionen nicht mehr normal kontrollieren.

Frage 1

Mechanismus der Muskelschwäche:

Im Jahr 1672 berichtete Dr. Thomas Willis aus Oxford, England, über den ersten Fall von Myasthenia gravis (MG). Der erste Fall einer myasthenischen Krise wurde 1877 von Sameul Wiks beschrieben. Im Jahr 1879 beschrieb Erb detailliert die klinischen Manifestationen von drei MG-Fällen und betonte die schwankende Natur der Symptome. Im Jahr 1895 gab Jolly der Krankheit den offiziellen Namen „pseudoparalytische Myasthenia gravis“.

Im Jahr 1901 berichtete Laquer, dass Patienten mit MG Veränderungen am Thymus aufwiesen. 1939 berichtete Boston Blalock über eine 19-jährige Patientin mit MG und Thymom. Ihre Symptome besserten sich nach einer Thymektomie deutlich. 1944 berichtete er über 20 erfolgreiche Fälle. Später wurde die Thymektomie als Routinebehandlung für MG eingesetzt und es zeigte sich, dass die Wirkung bei Patienten ohne Thymom besser war als bei Patienten mit Thymom. Im Jahr 1960 schlug Simpson vor, dass die Pathogenese von MG mit der Immunität zusammenhänge, und begann mit der Verwendung von Nebennierenrindenhormonen, zellulären Immunsuppressiva, Antithymozytenglobulin und Plasmaaustausch zur Behandlung der Krankheit, mit guten Ergebnissen. Nach 1970, als α-Bungarotoxin zur Erforschung dieser Krankheit eingesetzt wurde, war es eindeutig klar, dass die Läsionsstelle von MG der Acetylcholinrezeptor (AchR) auf der postsynaptischen Membran der neuromuskulären Verbindung ist. Schäden verursachen Leitungsstörungen an der neuromuskulären Verbindung, was zu Skelettmuskelschwäche und Müdigkeit führt. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten (8 %) wurden jedoch keine Immunanomalien festgestellt, und der Schweregrad der Erkrankung steht nicht ganz im Einklang mit dem Ausmaß der Immunanomalien. Bei einigen Thymompatienten ohne Myasthenia gravis können auch Anti-Thymus- und Anti-Muskel-Antikörperglobuline gefunden werden, und es wurden keine eindeutigen Antikörper gegen die neuromuskuläre Verbindung gefunden. Diese Tatsachen scheinen nicht vollständig durch Autoimmunerkrankungen erklärt zu werden. Daher muss der Zusammenhang zwischen Autoimmunität und dieser Krankheit noch weiter untersucht werden. Da die postsynaptische Muskulatur des Patienten ebenso empfindlich auf lokal angewendete Spurenmengen von Acetylcholin reagiert wie die postsynaptische Muskulatur normaler Menschen, ergaben Mikroelektrodenstudien der isolierten Interkostalmuskeln des Patienten, dass die durchschnittliche Amplitude ihres Endplattenpotentials niedriger als normal war. Daher wird spekuliert, dass die Störung der neuromuskulären Nervenimpulsübertragung bei dieser Erkrankung nicht postsynaptisch auftritt, sondern überwiegend präsynaptisch besteht und auf einer Synthese- bzw. Speicherungsstörung von Acetylcholin beruht. Die Anzahl der in den synaptischen Vesikeln an den Nervenfaserenden enthaltenen Acetylcholinmoleküle ist deutlich reduziert und beträgt etwa 1/5 der Menge bei normalen Menschen.

Frage 2

In Bezug auf den Mechanismus der Symptome von RAS und Myasthenie ist der Autor der Ansicht, dass normale motorische Nerven die Axone der Vorderhornneuronen des Rückenmarks sind und an den Muskelfasern mit einer speziellen motorischen Endplatte enden. Eine Nervenfaser verzweigt sich kontinuierlich, wenn sie sich dem Endpunkt nähert. Jeder Vorderhornzellast kann 100 bis 200 Äste erreichen, die auf der Muskelfaserendplatte verteilt sind. Die Endplatte ist eine kurze, dicke und unregelmäßige motorische Endplatte mit terminalen Ästen von Synapsen. Das Endomysium an der Endplatte hat viele Falten, die Vertiefungen bilden, auf denen sich viele Acetylcholinrezeptoren und viele Vesikel befinden, die Acetylcholin speichern. Bei einer Ischämie des Frontopontinfaszikels werden die motorischen Fasern der Hirnnerven III–XII beeinträchtigt, was zu einer Schwäche der motorischen Kopf- und Gesichtsmuskulatur führt. Bei einer Ischämie des Kortikospinaltrakts werden die motorischen Fasern und Vorderhornzellen des Rückenmarks unterhalb der Halswirbelsäule beeinträchtigt, was zu einer Schwäche der Nacken- und Extremitätenmuskulatur führt. Bei der Behandlung des RAS durch manuelle Neupositionierung wird die Ischämie des Frontopontintrakts, des Kortikospinaltrakts und ihrer motorischen Nervenränder geheilt und die Muskelschwäche bessert sich oder verschwindet. Symptome wie Ptosis, Dysphagie und Dyspnoe, die durch schwache Interkostalmuskeln verursacht werden, können nach der Behandlung gelindert werden. Einige Symptome können bereits nach einer Behandlung gelindert werden. Im Allgemeinen sind etwa 10 bis 20 Behandlungen erforderlich, um eine vollständige Reposition des Achsenwirbels und eine Verbesserung oder ein Verschwinden der Symptome zu erreichen.

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